فایل هلپ

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فایل هلپ

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درباره بیهوشی در جراحی مغز و اعصاب

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره بیهوشی در جراحی مغز و اعصاب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

 

بیهوشی در جراحی مغز و اعصاب

ساختمان جمجمه :

جمجمه نسبتا سخت و غیر قابل اتساع بوده و حاوی 3 قسمت زیر می باشد:

1-بافت مغز که 80-85% (1000-1200 گرم) از محتویات داخل جمجمه را تشکیل می دهد

2-مایع مغزی – نخاعی (CSF) که 8-12% (120-150 میلی لیتر)را تشکیل می دهد

3-خون موجود در عروق داخل جمجمه که 3-7% (75-100 میلی لیتر ) را شامل می شود

در بالغین، حجم کل داخل جمجمه نزدیک به 1200-1500 میلی لیتر می باشد. تغییرات حجم هر کدام از قسمتهای داخل جمجمه الزاما باعث ایجاد تغییری در قسمتهای دیگر می شود.

بیهوشی جهت جراحی های سیستم عصبی مرکزی(CNS) محتاج درک ارتباط بین جریان خون مغزی (CBF)، میزان متابولیسم اکسیژن در مغز (2CMRO) و فشار داخل مغزی (ICP) می باشد.

انتخاب داروها ، روش تهویه ریه ها و انتخاب مونیتورینگ در بیماران جراحی اعصاب بسیار مهم می باشد.

تومورهای داخل جمجمه(Intracranial Tumor):

تومورهای داخل جمجمه غالبا در بیماران 40-60 ساله رخ می دهند و علامت اولیه آنها افزایش ICP(Intra Cranial Pressur) است. تشنج هایی که در بزرگسالی رخ می دهد مطرح کننده تومور داخل جمجمه ای هستند. تایید نهایی آنها با تستهای اختصاصی مانند CT اسکن یا MRI انجام می شود.

اداره بیهوشی:

در اداره بیهوشی این بیماران باید از تغییرات ناخواسته در CBF یا ICP پیشگیری شود.

عوامل تعیین کننده CBF (Cerebral Blood Flow) عبارتند از:

1-CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate for Oxygen)

2-PaCO2

3-PaO2

4- فشار پرفیوژن و خود تنظیمی مغز

5- داروهای بیهوش کننده

1-هیپوترمی که CMRO2 را کاهش می دهد CBF را نیز کاهش می دهد ( به ازای هر درجه سانتیگراد 7%).

برخلاف هوشبرهای تبخیری ، هوشبرهای وریدی بر رابطه CBF و CMRO2 تاثیری ندارند ، زیرا عروق مغزی را گشاد نمی کنند.

2-بیهوشی مغز و اعصاب بر این اساس استوار است که PaCO2 می تواند CBF و ICP را کاهش دهد.تغییرات در CBF در واقع بازتابی از تاثیر دی اکسید کربن است که با تغییرات PH منجر به گشادی یا تنگی شریانچه های مغزی می گردد.

3-تا زمانیکه PaO2 از mmHg 50 کمتر نشود ، کاهش PaO2 تاثیر قابل ملاحظه ای در CBF ندارد.

4-خود تنظیمی بیانگرآن است که CBF در فشار متوسط شریانی بین 60 و 150 نسبتا ثابت می ماند. جریان خون مغزی(CBF) و خود تنظیمی آن در حضور تومورهای داخل جمجمه و یا هوشبرهای تبخیری مختل خواهد شد.

فشار پرفیوژن مغزی(CPP): اختلاف فشار متوسط شریانی و فشار دهلیز راست یا (ICP) است.

5-هوشبرهای تبخیری که در حضور PaCo2 با غلظت بیش ازMAC 6/0 تجویز شوند می توانند وازودیلاتاسیون مغزی ایجاد کنند (هالوتان بسیار بیشتر از سووفلوران و دسفلوران و ایزو فلوران)

N2O می تواند وازودیلاتاسیون ایجاد کند . تجویز با غلظتMAC 7/0 کمترین افزایش CBF را موجب می شود.

کتامین جریان خون مغزی(CBF) را 60% افزایش می دهد.

تیوپنتال CBF را کاهش می دهد.(با تنگ نمودن عروق مغزی ) که ارزش آن توانایی در کاهش ICP می باشد.

پروپوفل مشابه تیوپنتال است.

اتومیدیت CBF را کاهش می دهد و موجب میوکلونوس (حرکات پرشی عضله) و گاهی تشنج می شود.

بنزودیازپین ها بطور بارزی ICP را افزایش نمی دهند.

مخدرها معمولا بطور مشخصی ICPرا افزایش نمی دهند، اگرچه در بیماران ضربه مغزی ممکن است بطور متوسطی ، موقتا ICP را زیاد نمایند.

منحنی ظرفیت فشار-حجم :

این منحنی نشان می دهد که افزایش حجم تومور در ابتدا موجب افزایش ICP نمی شود ولی با افزایش حجم زمانی فرا می رسد که بیمار قادر به تحمل افزایش حجم نیست و ICP شروع به افزایش می کند. هر گونه افزایش حجم در این مرحله (مانند گشاد شدن عروق مغزی در اثر دارو و افزایش CBF در حین بیهوشی) می تواند ICP را به شدت بالا ببرد.

روشهای کاهش ICP عبارتند از:

1-بالا نگهداشتن سر برای بهتر کردن تخلیه وریدی

2-افزایش تهویه ریه ها(Hyperventilation)

3-درناژ مایع مغزی – نخاعی

4- تجویز داروها از جمله دیورتیک ها ی اسموتیک، کورتیکواستروئیدها و باربیتورات ها

مدت تاثیر هیپرونتیلاسیون ریه ها در کاهش ICP مشخص نیست.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بیهوشی در جراحی مغز و اعصاب

مقاله در مورد بیهوشی و بی حسی

اختصاصی از فایل هلپ مقاله در مورد بیهوشی و بی حسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

 

بیهوشی و بی حسی ، نداشتن احساس درد هنگام جراحی یا موقع تشخیص بیماری های دردناک است که معمولاً به وسیله داروهای مختلف ایجاد می شود .

 

بیهوشی و بی حسی ، نداشتن احساس درد هنگام جراحی یا موقع تشخیص بیماری های دردناک است که معمولاً به وسیله داروهای مختلف ایجاد می شود .

بیهوشی عمومی برای جراحیهای بزرگ به کار می رود . معمولاً قبل از شروع آن به بیمار پیش دارو داده می شود تا آرام بگیرد و به خواب رود . در اتاق عمل ، پزشک متخصص بیهوشی از روش داخل وریدی یا استنشاقی برای بیهوش نمودن بیمار استفاده می کند .

در این روش ، نخست داروهای بیهوشی از راه لوله ی باریکی به نام " انژیوکت " که در سیاهرگی در بازو یا دست قرار داده شده است، به جریان خون تزریق می شود .

در شیوه استنشاقی ، بیمار گاز بیهوش کننده را از طریق ماسک صورت تنفس می کند و ریه ها گاز بیهوشی را به جریان خون منتقل می کنند .

پس از القای بیهوشی ، برقراری تنفس معمولاً به وسیله لوله ای که به آرامی از راه دهان به نای وارد می شود صورت می پذیرد .

در لحظات ابتدایی دریافت دارو یا گاز بیهوشی ، صداها بلندتر شنیده می شود و به تدریج با افزایش مقدار داروی بیهوشی در مغز ، سرگیجه ، خواب آلودگی و بلافاصله بیهوشی کامل حادث می شود.

در مدت جراحی ، متخصص بیهوشی ممکن است داروها را تجدید کند یا داروهای دیگری برای ادامه بیهوشی و بی دردی به بیمار بدهد .

در حین بیهوشی فعالیت های بدن کـُند می شود و تنفس در دستگاه بیهوشی برقرار می شود. بجزعمق بیهوشی ، ضربان قلب، دمای بدن و فشارخون که علائم حیاتی هستند توسط متخصص بیهوشی به طور مداوم ، تا وقتی که جراحی به اتمام برسد ، بررسی می شود .

در بی حسی موضعی ، متخصص بیهوشی ، داروی بی حسی را به موضع مناسب تزریق می نماید . البته این داروها به صورت پماد، کرم ، قطره یا اسپری نیز وجود دارند که در موارد لازم استفاده می شوند .

در بی حسی منطقه ای داروی بی حس کننده ، یا در اطراف مایع نخاع کمری تزریق می شود که در این حالت بسته به وضعیت بیمار تمام نیمه ی پایین بدن یا فقط یک طرف بدن بی حس می شود ؛ یا این که دارو در فضای مجاور پوشش طناب عصبی تزریق می شود ، در این حالت پیام درد از نیمه ی پایینی بدن ارسال نمی شود ولی در عین حال بیمار می تواند حرکت نماید . در بی حسی موضعی و منطقه ای معمولاً داروی آرام بخشی نیز به بیمار داده می شود .

آماده شدن برای بیهوشی همیشه مستلزم انجام دادن آزمایش هایی ویژه با توجه به سن و جنس بیمار و همچنین مصاحبه پیش از بیهوشی است . بیمار معمولاً روز قبل از عمل با متخصص بیهوشی خود ملاقات می کند و می تواند حتی درباره انتخاب داروی بیهوشی یا بی حسی خود با او مشورت نماید . پزشک درباره بیماری های جسمی حاد یا مزمن مثل سرماخوردگی یا بیماری قلبی و دیابت ، داروهایی که بیمار مصرف می نماید ، حساسیت ها، سابقه بیهوشی و مصرف الکل ، سیگار یا مواد مخدر سؤال می کند ، آنچه که فرد به گروه پزشکی می گوید محرمانه است و برای سلامتی بیمار لازم است پس باید صادقانه جواب داده شود.

بیمار باید پیش از مراجعه به بیمارستان برای عمل جراحی دقت کند که اشیاء گران قیمت را در منزل بگذارد. برای عینک ، لنز یا دندان مصنوعی خود قاب همراه داشته باشد و قبل از رفتن به اطاق عمل آنها را خارج نماید . همچنین به دستور ننوشیدن و نخوردن یا نکشیدن چیزی در مدتی مشخص ، معمولاً ۱۰ ساعت پیش از عمل جراحی ، حتماً عمل کند . در غیر این صورت ممکن است با استفراغ درهنگام عمل یا بعد از آن به علت ورود غذا یا مایعات هضم نشده به ریه ها دچار خفگی شود . پس از انجام جراحی ، بیمار به بخش هوش آوری یا "ریکاوری" برده می شود و آنجا تا زمانی که اثر داروهای بیهوشی برطرف شود می ماند .

شنوایی معمولاً نخستین حسی است که بر می گردد . متخصص بیهوشی در این بخش نیز علائم حیاتی و مراحل به هوش آمدن بیمار را تحت نظر دارد . بیمار ممکن است در این مدت دچار عوارض جانبی ناشی از بیهوشی شود، تهوع ، تشنگی ، لرز، نفخ ، گلو درد ا زعوارض بیهوشی عمومی ، و بی حسی و مورمور شدن، تهوع و درد پشت از عوارض بی حسی منطقه ای یا موضعی است .

بیمار پس از خروج از بخش ریکاوری ، به بخش مربوطه خود فرستاده می شود. اگر قرار است همان روز به خانه بازگردد اعمالی وجود دارند که باید برای احتیاط دست کم تا ۲۴ ساعت از آنها خودداری نماید . رانندگی ، کار با ماشین آلات ، گرفتن تصمیم های مهم ، مصرف دارو بدون مشورت با پزشک و مصرف الکل از جمله ی این اعمال هستند . بیمار می تواند در صورت بروز نگرانی یا داشتن هر سؤال با بیمارستان یا پزشک خود تماس بگیرد .

نحوه عملکرد بیهوش کننده ها

مواد بیهوش کننده داروهائی هستند که سبب ایجاد بی دردی، از بین رفتن هوشیاری، شل شدن عضلات و فعالیت رفلکسی شده و این عمل را با تضعیف سیستم اعصاب مرکزی به طور غیر انتخابی و برگشت پذیر انجام می‌دهند.

● دید کلی

نظریات متعددی برای بیان نحوه عملکرد بیهوش کننده های عمومی ارائه شده است چرا که عملکرد آنها را نمی‌توان با یک نظریه واحد توضیح داد. در واقع این نظریات تنها آثار ایجاد شده با این بیهوش کننده ها را توصیف می‌کنند، بدون شرح اینکه چگونه این آثار ایجاد می‌گردند. به سبب اینکه ساختمان شیمیایی، خواص فیزیکوشیمیایی و آثار فارماکولوژیک این ترکیبات بسیار متفاوت است، پذیرفته شده است که آنها به طور غیر انتخابی سیستم اعصاب مرکزی را از طریق یک مکانیسم فیزیکوشیمیایی تضعیف می‌نمایند. یعنی اثر این مواد مدیون خواص شیمیایی بوده و با یک گیرنده فارماکولوژیک، تشکیل کمپلکس نمی‌دهند. به عبارت دیگر بیهوش کننده های عمومی داروهائی فاقد ویژگی ساختمانی هستند.

● مواد بیهوش ‌کننده

مواد بیهوش کننده داروهائی هستند که سبب ایجاد بی دردی، از بین رفتن هوشیاری، شل شدن عضلات و فعالیت رفلکسی شده و این عمل را با تضعیف سیستم اعصاب مرکزی به طور غیر انتخابی و برگشت پذیر انجام می‌دهند. بیهوش کننده های عمومی به دو دسته بیهوش کننده های استنشاقی و داخل وریدی تقسیم میشوند معمولا این داروها را همراه با داروهای الحاقی تجویز می کنند.

● عملکرد مواد بیهوش کننده

نظریات موجود درباره عملکرد بیهوش کننده ها را می‌توان به نظریات فیزیکی و نظریات بیوشیمیایی طبقه‌بندی نمود.

نظریات فیزیکی عمدتا بر اساس دو خاصیت فیزیکوشیمیایی مولکول ماده بیهوش کننده یعنی قابلیت قطبی شدن و حجم مولکول بنا نهاده شده است.

نظریات بیوشیمیایی بر پایه آثاری است که بیهوش کننده‌های عمومی در سیستم های بیوشیمیایی ایجاد می‌نمایند. ولیکن، هیچ یک از این نظریات با شواهد تجربی بدون شبهه حمایت نشده است. چند تن از محققین پیشنهاد کرده اند که اثر اصلی که توسط بیهوش کننده های عمومی ایجاد می‌شود از تداخلات فیزیکی مانند تداخلاتی که سبب تغییرات هم‌آرائی در ماکرومولکولها می‌گردد ناشی می‌شود و نقش دوم را تغییرات بیوشیمیایی داراست.

● نظریات فیزیکی

▪ نظریات چربی: این نظریه توسط میر در سال ۱۸۹۹ و اورتون در سال ۱۹۰۱ پیشنهاد شده است. در این نظریه چنین فرض شده است که اثر بیهوش کننده ها مستقیما به ضریب توزیع عامل بیهوش کننده بین روغن زیتون و آب بستگی دارد، به این ترتیب که، هر چه این ضریب بزرگتر باشد فعالیت بیهوش کنندگی دارو نیز بیشتر است. این نظریه صرفا بیانگر یک مسیر موازی بین حلالیت در چربی و اثر بیهوش کنندگی می‌باشد و در هر حال، نحوه اثر بیهوش کننده ها را توضیح نداد.

تعمیمی در نظریه اورتون- میر توسط ولینز در سال ۱۹۵۴ پیشنهاد شده است. طبق نظر او قدرت یک داروی بیهوشی نه فقط به غلظت آن در غشا بلکه به فضائی که اشغال می‌کند بستگی دارد. بیهوشی هنگامی رخ می‌دهد که در نتیجه جذب در یک ناحیه آب گریزی، بخشی از داروی بیهوشی که حجم آن دارای اهمیت است به درون فاز غشائی برسد. متعاقبا غشا با جذب مایع یا ایجاد ناهنجاری، منبسط شده و غشای دو لایه فسفولیپیدی سبب می‌شود که یا مستقیما هدایت یونی مهار شود و یا از تغییرات ضروری در هم‌آرائی پروتئین های غشا که برای هدایت یونی لازم است جلوگیری می‌کند.

شواهدی مبنی بر اینکه محل اثر بیهوش کننده‌های عمومی غشاست وجود دارد. تداخل این داروها با چربی‌ها سبب آثار غیر اختصاصی بیهوشی عمومی می‌شود، در حالی که تداخل با پروتئین غشا دلیلی برای اثر انتخابی و ویژگی می‌باشد.

▪ نظریات محیط مائی

طبق نظر میر در سال ۱۹۶۱ و پاولینگ در سال ۱۹۶۱، محیطی که در سیستم اعصاب مرکزی برای بیهوشی مهم است، محیط چربی نبوده بلکه محیط مائی است. با در نظر گرفتن بعضی مواد مانند کلروفروم و گزنون که در محیط خارج از بدن بلورهای ریز هیدراته تشکیل می‌دهند، پاولینگ تاکید کرد که بلورهای مشابهی توسط مولکول های آب در مایع مغزی تشکیل می‌شود که" کلاتریت" نامیده می‌شود. این بلورها در اثر تشکیل پیوند مواد بیهوش کننده با زنجیره های جانبی پروتئین ها و دیگر مواد حل شده از طریق نیروهای واندروالس پایدار می‌شوند. این بلورهای ریز هیدراته هدایت پیامهای الکتریکی را که برای نگهداری هوشیاری لازم است تغییر می‌دهند. متعاقب این عمل تخدیر یا بیهوشی رخ می‌دهد.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله در مورد بیهوشی و بی حسی

داروهای بیهوشی

اختصاصی از فایل هلپ داروهای بیهوشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

اثرات داروهای بیهوشی تبخیری بر روی عظلات قلبی

خلاصه:

داروهای بیهوشی تبخیری، بخصوص نسل جدید این داروها، دارای خاصیت سرعت اثر و دفع سریع هستند. این خواص باعث می شوند که پس از بیهوشی بیمار به سرعت بیدار شود و بهبود یابد. از آنجا که شواهدی وجود دارد که نشان می دهد در هنگام کاهش جریان خون عضلۀ قلب، این داروها اثرات حفاظتی بر روی عضله قلب دارند، بنابراین آنها می توانند برای بیمارانی که تحت عمل جراحی عروق کرونر قرار می گیرند، مفید باشند.

مقدمه:

محافظت کافی از عضله قلب در حین جراحی قلب شاید تنها عامل مهم در تعیین نتیجه عمل جراحی باشد. با وجود روش های دقیق جراحی و استفاده از محلول کاردیوپلژیا، دوره های کوتاه ایسکمی( کمبود جریان خون و گردش آن) میوکارد در حین جراحی قلب غیر قابل اجتناب است. کمبود جریان خون و برقراری مجدد جریان آن بعد از کمبود گردش خون (Ischemia- reperfusion) که به آشفتگی و اختلال کار عضله قلب (Stunning) و یا بروز اختلال نظم بطنی منجر می گردند ، عوارضی هستند که در حین یا بعد از جراحی عروق کرونر دیده می شوند. بنابراین استفاده از یک داروی بیهوشی که بتواند بروز یکی از این دو عارضه را کاهش دهد مفید بوده و می تواند در بهتر شدن نتیجه جراحی قلب کمک کند.

داروهای بیهوشی تبخیری وایسکمی هیوکارد:

به دنبال تحریک شدید جراحی (مثلاً استرنوتومی) تعداد ضربان قلب و قدرت انقباض عضله قلب افزایش می یابد که این امر خود موجب افزایش نیاز عضله قلب به اکسیژن می شود. این افزایش احتیاج به اکسیژن، فشاری است که قلب در مراحل بحرانی عمل جراحی عروق کرونر ممکن است نتواند آن را تحمل کند وبه دلیل ناتوانی درافزایش اکسیژن رسانی به مناطقی از عضله قلب که در اثر بیماری عروق کرونر دچار کمبود و نارسایی گردش و جریان خون هستند، ممکن است ضایعه ای موضعی در عضله قلب ایجاد شود. میزان صدمه ای که به عضله قلب پس از این ضایعه وارد می شود از یک دیسکینزی یا اختلال حرکات و اعمال قابل برگشت تا اختلال عملکرد دیاستولی دیوارۀ صدمه دیده بطن( از یک اختلال فعالیتی عضله قلب تا سکتۀ قلبی) متفاوت است.

کاهش قدرت انقباض عضله قلب به دنبال استفاده از داروهای بیهوشی تبخریر( هالوتان- سووفلوران) ممکن است در حین عمل جراحی عروق کرونر مفید باشد، به شرطی که میزان کاهش مصرف اکسیژن توسط عضله قلب بیشتر از میزان کاهش در گردش خون موضعی عضله قلب( که توسط داروی بیهوشی تبخیری ایجاد می شود) باشد.

اگر چه پیشرفت های زیادی به وقوع پیوسته ولی هنوز مناطق یا نقاط سلولی عضله قلب که داروی بیهوشی تبخیری روی آن ها اثر کرده و باعث کاهش عملکرد عضله قلب می شود به خوبی شناسایی نشده است. به علاوه ممکن است فعالیت ها و ساز و کارهای سلولی بخصوصی توسط داروهای بیهوشی تبخیری به وجود بیایند که منجر به کاهش قدرت انقباض عضله قلب نشوند، ولی ممکن است در هنگام کمبود جریان خون عضله قلب اثر محافظتی بر روی عضله قلب داشته باشند. در این راستا، در حالی که اثر مطالعات انجام شده اثر محافظتی داروهای استنشاقی را روی عضله قلب به وضوح نشان داده اند، یک مطالعه جدید نشان داده است که در سگ های بیهوش شده با هالوتان (در مقایسه با سگ های گروه مقایسه) در هنگام مرحلۀ اولیه جریان مجدد خون میزان برداشت اکسیژن توسط عضله قلب بیشتر است. این یافته ها باید دقیقاً ارزیابی شوند زیرا مطالعات انجام شده اکثراً اثرات بی خطر و مفید داروهای بیهوشی استنشاقی در بیماران مبتلاء به بیماری عروقی کرونر را نشان داده اند.

در مورد بیمارانی که در خطر کم خونی عضله قلب قرار دارند، مهار و ادارۀ واکنش های بیمار به محرک های شدید و مضر یکی از موارد مهمی است که باید در حین عمل جراحی در نظر گرفته شود. افزایش فشار خون و ضربان قلب که از اولین علائم ناشی از تحریک های جراحی در حین عمل محسوب می شود ممکن است در بیمارانی که مبتلاء به بیماری عروق کرونر هستند، مانند سایر بیماران، واضح نباشد که دلیل این امر قدرت انقباضی کمتر عضلۀ قلب و یا استفاده از داروهای بتابلوکر و یا سد کننده های کانال کلسیم توسط این بیماران در مرحلۀ قبل از عمل است. در این مورد، اگر کار و عملکرد عضله قلب طبیعی باشد، نه ایزوفلوران و نه سوروفلوران در مقادیری که قابل تحمل برای بیمار باشند، نمی توانند واکنش های همودینامیک یک بیمار را در مقابل برش پوست مهار کنند. هالوتان به علت اثرات سمپاتولتیکی که نسبت به دو داروی مزبور دارد می تواند یک استثنا باشد. تفسیر این نتایج دلیل قانع کننده ای به دست می دهد مبنی براینکه در حین عمل جراحی همراه با داروهای بیهوشی استنشاقی، داروهای مخدر نیز تجویز شوند تا واکنش های برانگیخته در بیمار به توسط محرک های قوی جراحی که می تواند منجر به تشدید کم خونی عضله قلب شوند مهار گردد و به این ترتیب از خطر اختلال نظم و عملکرد و سکتۀ قلبی بعد از عمل کاسته شود.

اختلال نظم بطنی نیز مکرراً در حین و بعد از دوره های کاهش جریان خون عضلۀ قلب روی می دهد. coetzee و همکاران نشان دادند که در خوک ها بعد از یک دوره کاهش جریان خون عضله قلبی، بیهوشی با هالوتان عملکرد بطنی را بهبود بخشیده و میزان بروز اختلال نظم را کاهش می دهد. این یافته ها، نتایج چندین مطالعۀ دیگر را تأیید می کنند که در آنها نیز نشان داده شده که شیوع اختلال بطنی در نمونه هایی که با هالوتان بیهوش شده اند در مقایسه با گروه مقایسه به مقدار قابل ملاحظه ای کمتر است. درمطالعه ای که روی سگ ها انجام گرفته است، نشان داده شد که پس از یک دوره کاهش جریان خون عضلۀ قلبی ، هالوتان و انفلوران باعث کاهش شیوع اختلالت و بی نظمی های قلبی ناشی از آدرنالین را در حیوانات آزمایشگاهی و نیز در انسان کاهش میدهد و تجویز این دارو غالباً با ضربات و انقباضات زودرس بطنی همراه است. بنابراین به نظر می رسد روندی که در دورۀ، کاهش جریان خون جریان خون مجدد باعث اختلال نظم می شود کاملاً با مکانیسم ایجاد بی نظمی به توسط کاتکولامین ها فرق می کند، همان طور که چگونگی اثر فارماکولوژیک داروهای بیهوشی استنشاقی در مهار یا تقویت این بین نظمی ها فرق دارد. قابل توجه است که از بین داروهای جدید استنشاقی، سوروفلوران مقدار آدرنالین لازم برای ایجاد اختلال


دانلود با لینک مستقیم


داروهای بیهوشی

مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان

اختصاصی از فایل هلپ مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان


مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات 32

1-شکل درد زایمانی

در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11‎T و ­122‎T می‎باشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت می‎یابد،‌ احساس و درک درد در درماتومهای ‎11­‎T و 12‎T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10‎T و 1‎L توصیف می‎گردد.

در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت  تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس می‎شود.

2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر

درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقه‎ای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی می‏شود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش ‎Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از ‎mmHg32 به حدود ‎mmHg30-16 می‎گردد و حتی گاهی به 15-10 میلی‎متر جیوه می‎رسد.

کاهش ‎2‎Paco با افزایش همزمان در ‎PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمی‎شود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة‌ انقباضات می‎شود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) می‎شود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید می‎کند. اگر 2‎Pao مادر به کمتر از 70 میلی‎متر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده می‎شود.

3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان

درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد می‎شود. میزان ‎ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش می‎یابد. کاتکولامین‎ها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریه‎ها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی ‎- عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی می‎شود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی می‎تواند خطرناک باشد.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان

تحقیق وبررسی در مورد داروهای بیهوشی

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد داروهای بیهوشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

 

داروهای بیهوشی عبارتند از:

PANCURONIUM BROMIDE(۱

SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE(۲

ATRACURIUM BESYLATE(۳

به اختصار تو ضیح داده می شود .

 PANCURONIUM BROMIDE

 موارد مصرف‌: این‌ دارو به‌عنوان‌ داروی‌کمک‌ بیهوشی‌ برای‌ شل‌ کردن‌ عضلات‌ وتسهیل‌ کنترل‌ بیمار طی‌ تنفس‌ مصنوعی‌مکانیکی‌ مصرف‌ می‌شود. همچنین‌ برای‌لوله‌گذاری‌ داخل‌ نای‌ و جراحی‌هایی‌ که‌نسبت طولانی‌ مدت‌ هستند و شل‌ شدن‌عضلات‌ در آنها ضرورت‌ دارد و کاهش‌شدت‌ انقباضات‌ عضلانی‌ ناشی‌ از حملات‌تشنجی‌ مصرف‌ شده‌است‌.

 مکانیسم‌ اثر: این‌ دارو با استیل‌ کولین‌ دراتصال‌ به‌ گیرنده‌های‌ کلینرژیک‌ صفحه‌محرکه‌ انتهایی‌ رقابت‌ و با مهار انتقال‌عصبی‌، پاسخ‌ صفحه‌ محرکه‌ انتهایی‌ به‌استیل‌ کولین‌ را کاهش‌ می‌دهد و باعث‌ فلج‌عضلات‌ اسکلتی‌ می‌شود.

فارماکوکینتیک‌: متابولیسم‌ دارو کبدی‌(مقادیر جزیی‌) است‌. نیمه‌ عمر دفع‌ دارو114-116 دقیقه‌ است‌. زمان‌ رسیدن‌ به‌حداکثر غلظت‌ 3-4/5 دقیقه‌ و بسته‌ به‌مقدار مصرف‌ است‌. دفع‌ دارو کلیوی‌ (80درصد) و صفراوی‌ (10 درصد) است‌. بعداز تزریق‌ دارو 90 درصد پاسخ‌ پرشی‌عضلات‌ در کمتر از 60 دقیقه‌ به‌ حالت‌عادی‌ باز می‌گردد.

 هشدارها: 1 ـ به‌دلیل‌ اثر واگولیتیک‌، خطربرادی‌ کاردی‌ یا کاهش‌ فشار خون‌ ناشی‌ ازداروهای‌ مخدر کاهش‌ می‌یابد اما دربعضی‌ بیماران‌ خطر بروز تاکیکاردی‌ یاافزایش‌ فشار خون‌، بیشتر می‌شود.تاکیکاردی‌ با این‌ دارو شایع‌تر از سایرداروهای‌ مسدد عصبی‌ ـ عضلانی‌ است‌.

2 ـ در عیب‌ کار کبد و کلیه‌ ممکنست‌ اثردارو طولانی‌تر شود.

3 ـ مصرف‌ مقادیر بیش‌ از حد آن‌ ممکنست‌منجر به‌ ضعف‌ مداوم‌ تنفسی‌ یا آپنه‌ وکلاپسی‌ قلبی‌ شود. برای‌ به‌ حداقل‌ رساندن‌خطر مصرف‌ بیش‌ از حد، توصیه‌ می‌شوداز یک‌ تحریک‌کننده‌ اعصاب‌ محیطی‌، برای‌پیگیری‌ پاسخ‌ بیمار به‌ دارو استفاده‌ شود.

 عوارض‌ جانبی‌: افزایش‌ فشار خون‌،تاکی‌کاردی‌، خارش‌ پوست‌، افزایش‌ ترشح‌بزاق‌ و راش‌ پوستی‌ از عوارض‌ جانبی‌ مهم‌و نسبت شایع‌ دارو می‌باشند.

 تداخل‌های‌ دارویی‌: دارو باآمینوگلیکوزیدها، بی‌حس‌ کننده‌های‌موضعی‌ تزریقی‌، کاپرئومایسین‌، خون‌سیتراته‌، کلیندامایسین‌، لینکومایسین‌،پلی‌میکسین‌ها، گلیکوزیدهای‌ دیژیتالی‌،پروکائین‌ آمید و کینیدین‌ تداخل‌ دارد.

نکات‌ قابل‌ توصیه‌: 1 ـ در هیپرترمی‌ طول‌ وشدت‌ اثر دارو افزایش‌ و در هیپوترمی‌کاهش‌ می‌یابد.

2 ـ دارو اثر شناخته‌ شده‌ای‌ روی‌هوشیاری‌ یا آستانه‌ درد ندارد لذا به‌عنوان‌داروی‌ کمکی‌ در جراحی‌، باید مقدار کافی‌از داروی‌ بیهوشی‌ به‌کار رود.

3 ـ دارو به‌ میزان‌ کمتری‌ از سایر داروهای‌مسدد عصبی‌ ـ عضلانی‌ باعث‌ آزاد شدن‌هیستامین‌ می‌شود.

4 ـ مقدار مصرف‌ دارو در صورت‌ مصرف‌همزمان‌ با بیهوش‌کننده‌های‌ عمومی‌ مثل‌ اتر،انفلوران‌ و ایزوفلوران‌ باید به‌ 33-50 درصدکاهش‌ یابد یا مقدار مصرف‌ آن‌ توسط یک‌تحریک‌کننده‌ اعصاب‌ محیطی‌ تعیین‌ شود.میزان‌ این‌ کاهش‌ با هالوتان‌ کمتر است‌.

مقدار مصرف‌:

بزرگسالان‌: ابتدا 0/04-0/1 mg/kgبه‌صورت‌ وریدی‌ تجویز می‌شود. سپس‌مقدار mg/kg 0/01 هر 20-60 دقیقه‌به‌مقدار مصرف‌ اولیه‌ اضافه‌ می‌شود. درصورت‌ نیاز باید مقدار مصرف‌ تنظیم‌شود. بعد از بیهوشی‌ با ایزوفلوران‌ یاانفلوران‌ یا بیمارانی‌ که‌ به‌منظورلوله‌گذاری‌ داخل‌ نای‌، سوکسینیل‌ کولین‌دریافت‌ کرده‌اند، mg/kg 0/04 ابتدابه‌صورت‌ وریدی‌ تجویز می‌شود و سپس‌براساس‌ پاسخ‌ بیمار تنظیم‌ می‌شود.به‌منظور لوله‌گذاری‌ داخل‌ نای‌، مقدارmg/kg 0/6-0/1، تزریق‌ وریدی‌ می‌شود.بعد از مصرف‌ دارو برای‌ لوله‌گذاری‌ داخل‌نای‌، شرایط مناسب‌ برای‌ لوله‌گذاری‌ طی‌2-3 دقیقه‌ به‌دست‌ می‌آید.

کودکان‌: مقدار مصرف‌ را می‌توان‌براساس‌ پاسخ‌ بیمار به‌ مقدار مصرف‌تست‌ به‌ میزان‌ mg/kg 0/02 تعیین‌ نمود. درکودکان‌ با سن‌ یکماه‌ و بیشتر مقدارمصرف‌ مثل‌ بزرگسالان‌ است‌.

 اشکال‌ دارویی‌:

Injection: 4 mg/2 ml

SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE

موارد مصرف‌: سوکسینیل‌ کولین‌ به‌عنوان‌کمک‌ بیهوشی‌ برای‌ شل‌ کردن‌ عضلات‌ وتسهیل‌ کنترل‌ بیمار طی‌ تنفس‌ مصنوعی‌ ازطریق‌ مکانیکی‌ مصرف‌ می‌شود. همراه‌ بامسدود کننده‌های‌ عصبی‌ غیر دپولاریزان‌با اثر نسبت کوتاه‌ برای‌ لوله‌گذاری‌ داخل‌نای‌ مصرف‌ می‌شود. انفوزیون‌ مداوم‌ آن‌در جراحی‌های‌ کوتاه‌ مدت‌ که‌ شل‌ شدن‌عضلات‌ ضرورت‌ دارد، استفاده‌ می‌شود.در کاهش‌ شدت‌ انقباضات‌ عضلانی‌ ناشی‌از حملات‌ تشنجی‌ (الکتریکی‌ یافارماکولوژیکی‌ یا واکنش‌های‌ سمی‌ به‌دیگر داروها) نیز به‌کار می‌رود.

مکانیسم‌ اثر: سوکسینیل‌ کولین‌ داروی‌مسدودکننده‌ عصبی‌ عضلانی‌ دپولاریزان‌است‌ که‌ با استیل‌ کولین‌ در اتصال‌ به‌گیرنده‌های‌ کلینرژیک‌ صفحه‌ محرکه‌انتهایی‌ رقابت‌ و با اتصال‌ به‌ گیرنده‌هاباعث‌ دپولاریزاسیون‌ می‌شود. اثردپولاریزان‌ به‌ دلیل‌ تمایل‌ شدید آن‌ به‌گیرنده‌ کلینرژیک‌ و مقاومت‌ به‌ اثرات‌ کولین‌استراز، طولانی‌تر از استیل‌ کولین‌ است‌.این‌ اثر ابتدا باعث‌ انقباض‌ گذرای‌ عضلات‌می‌شود که‌ معمولا فاسیکوله‌ شدن‌عضلات‌ بروز می‌کند و بعد از آن‌، انتقال‌عصبی‌ عضلانی‌ مهار می‌شود.

 فارماکوکینتیک‌: متابولیسم‌ دارو پلاسمایی‌است‌. شروع‌ اثر با تزریق‌ وریدی‌ 0/5-1دقیقه‌ و با تزریق‌ عضلانی‌ طی‌ 3 دقیقه‌می‌باشد. زمان‌ رسیدن‌ به‌ حداکثر اثر 1-2دقیقه‌ بعد از تزریق‌ وریدی‌ می‌باشد. دفع‌دارو کلیوی‌ است‌.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد داروهای بیهوشی