مقاله درمورد بدخیمی های خونی

اختصاصی از فایل هلپ مقاله درمورد بدخیمی های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پزشکی _ علوم پزشکی،

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

تعداد صفحات : 108 صفحه

بدخیمی های خونی.
بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .
اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.
شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .
دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .
از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) .
شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست .
در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند .
این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.
اختلالات میلوپرولیفراتیو.
معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند: پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.
تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .
افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن مقاله میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین ،فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود مقاله :  توجه فرمایید.

• در این مطلب،محتوی متن اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در ورد وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید.
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی مقاله یا تحقیق مورد نظر خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد.
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل متن میباشد ودر فایل اصلی این ورد،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد.
• در صورتی که محتوی متن ورد داری جدول و یا عکس باشند در متون ورد قرار نخواهند گرفت.
• هدف اصلی فروشگاه ، کمک به سیستم آموزشی میباشد.

---

دانلود فایل   پرداخت آنلاین 

دانلود تحقیق درباره کم خونی فقر آهن 16ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلود تحقیق درباره کم خونی فقر آهن 16ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد.

● کم خونی فقر آهن چیست؟

شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.

آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.

● علت کم خونی فقر آهن چیست؟

▪ کاهش آهن در رژیم غذایی:

آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.

▪ تغییرات بدنی:

هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.

▪ اختلالات مجاری گوارشی:

اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.

▪ از دست دادن خون :

از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.

● علائم کم خونی فقر آهن چیست؟

علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید.

علائم عبارتند از:

۱) رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست

۲) تحریک پذیری

۳) کاهش انرژی و خستگی زودرس

۴) زخم و تورم زبان

۵) تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم پیکا )

علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.

● چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟

شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:

● آزمایش های تکمیلی خون

▪ نمونه گیری از مغز استخوان

مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته

می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.

▪ درمان کم خونی فقر آهن

ـ درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:

ـ سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی

ـ شدت آنمی ( کم خونی )

ـ علت کم خونی

ـ تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف

ـ عقاید و انتخاب شما

● درمان شامل:

▪ رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :

▪ گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی

▪ ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص گوشت تیره)

▪ ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی

▪ برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم

▪ سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک

▪ نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.

▪ نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات

دانلود تحقیق گروه های خونی 13 ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلود تحقیق گروه های خونی 13 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : علوم پزشکی _ پزشکی ،

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

تعداد صفحات : 13 صفحه

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند.
گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند.
این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.
گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد.
چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود.
در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند.
برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.
بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند.
برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد.
آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند.
حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند.
مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند.

  متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

( برای پیگیری مراحل پشتیبانی حتما ایمیل یا شماره خود را به صورت صحیح وارد نمایید )

«پشتیبانی فایل به شما این امکان را فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دریافت نمایید »

پاورپوینت کم خونی (فقرآهن)

اختصاصی از فایل هلپ پاورپوینت کم خونی (فقرآهن) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 فرمت فایل:powerpoint (قابل ویرایش و آماده پرینت)

  تعداد اسلاید:22

هماتوکریت: درصدی از حجم خون که از گلبولهای قرمز تشکیل شده است.

هموگلوبین: یک آهن شامل رنگدانه تنفسی از سلولهای قرمز خون است که عملکردش انتقال اکسیژن از ششها به بافتهای بدن می باشد.در زنان به طور نرمال 12 تا 16 گرم در هر 100 میلی لیتر خون می باشد.

فریتین: آهن متبلور شامل پروتئین که عملکردش ذخیره آهن می باشد.تقریبا همه سلولها شامل فریتین میباشند اگر چه بیشتر آهن ذخیره بدن در کبد و طحال یافت میشود(2006)

ذخایر آهن: غیرهم ( فریتین 20% و ترانسفرین 01/0%)

                   هم ( هموگلوبین 70% و میوگلوبین 5% وآنزیمهای

                         تنفسی سلولها 5% )

آنمی: کمبود حامل اکسیژن در خون در واحد حجم که به غلظت هموگلوبین وحجم و تعداد گلبولهای قرمز خون بستگی دارد

آنمی کمبود آهن: کاهش در تعداد گلبولهای قرمز که باعث کاهش بسیارشدید آهن می شود.

آنمی کمبود ویتامین: ناشی از کمبود رژیم غذایی در مصرف ویتامین B12 و فولیک اسید می باشد.

آنمی سلولهای داسی: به عنوان هموگلوبین S شناخته می شود نوع ارثی از آنمی می باشد. درصد این عارضه در ورزشکاران به مانند افراد عادی می باشد.

آنمی همولیتیک: وضعیتی از تجمع تعداد ناکافی ازگلبولهای قرمز خون که سبب تخریب نابهنگام گلبولهای قرمز دیگر می شود.

دانلودتحقیق درمورد تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.