اختصاصی از
فایل هلپ دانلودمقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.
بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلولها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.
منبع : اینترنت
علل و شیوع و عوامل خطر
بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود میکند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع میکند.
لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل میکند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند. تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند.
عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:
سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی
کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین
بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت
بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.
عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند. این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یک اسید آمینه است. CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ میباشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.
منبع: اینترنت سایت ویکپدیا
علائم بالینی انفارکتوس میوکارد
علائم اصلی انفارکتوس میوکارد عبارتند از:
1- قلبی عروقی: درد قفسه‌ی سینه که یک درد فشارنده، سنگین و له کننده است که به طور ناگهانی بروز میکند. محل دقیق و اختصاصی این درد در ناحیه پشت استرنوم بوده، به ناحیه اپی گاستر، فک تحتانی، بازوی چپ و پشت انتشار می‌یابد. این درد ممکن است در بسیاری از افراد بخصوص در افراد مسن و بیماران دیابتی ناچیز یا حتی وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبی خاموش)
(ص 126 از کتاب Icu.ccu دیالیز، حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.
این درد بیش از 30 دقیقه طول می‌کشد و ممکن است اصلا ساکت نشود. حالت پیشرونده دارد، یعنی اول کم است و به تدریج افزایش می‌یابد بنابراین یکنواخت نیست گاهی فقط انتشار درد رخ می‌دهد. مثلا بازوی چپ دچار درد می‌شود و در ناحیه پشت استرنوم دردی وجود ندارد (کتاب ICU.CCU دیالیز) (حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)
درد ممکن است شدید و زیاد و یا خفیف و نامشخص باشد و به صورت زیر احساس می‌شود: حالت فشاری یا چیز سنگین. نوار محکم دور سینه. یک فیل روی سینه شما نشسته است. منبع: اینترنت
2- تپش قلب، 3- صداهای قلبی ممکن است شامل ، و وقوع مورد جدید باشد 4- افزایش اشباع ورید گردن ممکن است در صورتی که MI باعث نارسایی قلب شود مشاهده گردد 5- افزایش فشار خون ممکن است به دلیل تحریک سمپاتیک یا کاهش فشار خون ناشی از کم شدن قدرت انقباض‌پذیری، شوک، کاردیوژنیک یا داروها ایجاد شود. 6- اختلالات نبض ممکن است نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی باشد. 7- بعلاوه تغییرات قطعه ST و موج T، ECG ممکن است تاکیکاردی، برادیکاری و دیس رتیمی را نشان دهد.
(ص 144 برونر و سولارت ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008). نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
2- تنفس: 1- تنگی نفس همراه با درد ایجاد می‌شود و علت آن اختلال در جریان خون و افزایش فشار خون مویرگ‌های ریوی و احتقان ریوی است.
(ص 126 کتاب ICU.CCU. دیالیز مؤلفین: حسین شیری- ملاحت نیکرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
2- تنفس کوتاه 3- افزایش سرعت تنفس 4- ادم ریوی نیز ممکن است وجود داشته باشد. (ص 144 برونر و سودارث . ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی. چاپ دوم 1387)
3- ادراری تناسلی: کاهش برون ده ادراری ممکن است نشان دهنده شوک کاردیوژنیک باشد. (ص 144. برونر سودارث، ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی، چاپ دوم 1387.
4- پوست: تعریق همراه با درد اولیه است. 2- پوست سرد و مرطوب بوده 3- عرق سرد بر پیشانی می‌نشیند که می‌تواند به دلیل تحریک سمپاتیک باشد. (ص 126: کتاب Icu.ccu دیالیز. حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386 4- ظاهر رنگ پریده ناشی از تحریک سمپاتیک و ناشی از فقدان انقباض‌پذیری که نمایانگر وجود شوک کاردیوژنیک است. ادم وابسته ممکن است ناشی از انقباض‌پذیری نامناسب به وجود آید. (ص 144. برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
5- عصبی: 1- اضطراب، 2- بی‌قراری 3- سبکی سر ممکن است نشان دهنده افزایش تحریک سمپاتیک یا کاهش انقباض‌پذیری و اکسیژن‌رسانی مغز باشد 4- اگر بیمار ترومبولیتیک دریافت میکند سردرد، اختلالات بینایی، تغییر تغییر در گفتار، تغییر در عملکرد حرکتی و تغییرات بیشتر در سطح هوشیاری ممکن است نمایانگر خونریزی مغز باشد. (ص 144. برونرو سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
5- غش کردن وضعیتی که طی آن بیمار دچار سرگیجه و سقوط می‌شود اما از هوش نمی‌رود. در واقع بیمار به علت ضعف و ناتوانی قادر به صحبت نیست، اما صداهای محیط را می‌شنود. در صورت وقوع بیهوشی، به آن سنکوب می‌گویند. علت بروز این عارضه، کاهش جریان خون مغزی است که حتی ممکن است به کما بیانجامد. (ص 126 کتاب Icu.ccu دیالیز. مؤلفین حسین شیری- ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
6- تشنج: گاهی به دنبال کاهش جریان خون مغز، بیمار دچار تشنج می‌شود. 7- سایکوز: بعضی اوقات به خصوص در افراد مسن ممکن است MI با علامت سایکوز همراه باشد. بنابراین اگر بیماران مسن بدون سابقه‌ی بیماری روانی، با سایکوز مراجعه نمایند، باید حتما آنها کنترل شود. (ص 126. کتاب Icu.ccu. دیالیز. مؤلفین حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد (انتشارات نور دانش. چاپ دوم 1386)
6- روانشناختی: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ بودن. (ص 144. برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1386).
7- معدی، روده‌ایی: تهوع و استفراغ که معمولا در آنژین ناپایدار دیده می‌شود. اما استفراغ فقط مختص انفارکتوس میوکارد است. (مرکز، درد و تهوع، استفراغ در مغز در نزدیکی به هم قرار دارند.
(ص 126. کتاب Icu.ccu دیالیز، مؤلفین حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
بررسی‌های تشخیص
تغییرات ECG اسکیمی و انفارکتوس میوکارد باعث ایجاد تغییراتی در موج ، قطعه ST و موج T می‌گردد. بافت انفارکته یک موج Q مشخص ایجاد میکند (موج Q طبیعی بسیار کوچک است یا اصلا وجود ندارد) بافت ایسکمیک باعث بالا رفتن قطعه ST و بلند شدن یا معکوس شدن موج T می‌شود. در طول دورة MI، تغییرات ECG ابتدا در قطعه ST، سپس در موج T، و بالاخره در موج Q اتفاق می‌افتد. با اینکه قطعه ST و موج T با بهبود میوکارد به حالت طبیعی برمی‌گردند، اما موج Q غیرطبیعی باقی خواهند ماند.
مطالعات آزمایشگاهی: یافته‌های آزمایشگاهی شامل افزایش سطح ایزوآنزیم‌های CPK-MB (ایزوآنزیمی از CPK که تنها در عضله قلبی یافت می‌شود) و LDH1 سرم، افزایش گلبولهای سفید و افزایش سرعت رسوب گلبولهای قرمز می‌باشند. سطح سرمی CPK-MB 4 تا 6 ساعت بعد از شروع درد قفسه صدری افزایش می‌یابد و در 12 تا 18 ساعت بعد به حداکثر میزان خود رسیده، در طی 4-3 روز به سطح طبیعی خود برمی‌گردد.
LDH1 در عضله قلب زیاد است و هنگامی که آسیب میوکارد ایجاد شد به داخل سرم می‌ریزد. LDH1 در طی 12 ساعت بعد از شروع آسیب میوکارد افزایش می‌یابد و در عرض 48-24 ساعت به حداکثر میزان خود می‌رسد و در 10 روز بعد به آهستگی به حد طبیعی خود برمی‌گردد. لکوسیتوزاز 000/10 تا 000/20 سلول در میلی‌متر مکعب در دومین روز بعد از MI اهر می‌شود و در عرض یک هفته ناپدید می‌گردد.
تصویرنگاری هسته‌ای: تصویرنگاری هسته‌ای یک روش جدید برای تشخیص MI است در سینتی گرام یا سینتی اسکن معمولا از انتشار اشعه گاما بوسیله یک رادیو ایزوتوپ استفاده می‌شود.
تکنزیوم m99 پیروفسفات نشاندار به کلسیم موجود در منطقه نکروزه میوکارد متصل می‌گردد و مناطقی که این ماده را جذب کرده‌اند (نقاط داغ) در تصویربرداری هسته‌ای دیده می‌شوند این نقاط نشانگر سطوح انفارکتوس هستند، ولی بعلت اینکه این آزمون تا 24 ساعت نتایج مثبت نمی‌دهد، لذا برای تشخیص MI حاد در مراحل ابتدایی بکار نمی‌رود. آنتی‌میوزین نشاندار با رادیواکتیو ماده دیگری است که برای تصویرنگاری نقاط داغ استفاده می‌گردد. تالیوم- 201 رادیوایزوتوپ دیگری است که نقاط سرد را در تصویرنگاری نواحی ایسکمیک یا دچار انفارکتوس ایجاد می‌نماید.
این روش ارزش تشخیص محدودی دارد چرا که در افتراق بین یک ناحیه انفارکته و یک اسکار قدیمی ناشی از انفارکتوس قدیمی قابل استفاده نیست. اسکن MUGA نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد.
توموگرافی انتشار پوزتیرون: توموگرافی انتشار پوزتیرون یک روش تصویرنگاری است که در ارزیابی متابولیسم قلب و بررسی خون‌رسانی استفاده می‌شود پزشکان قادرند بیماری شریان کرونری شدید را با استفاده از این تکنیک بررسی کنند.
تصویرنگاری بوسیله رزونانس مغناطیسی (M.R.I) تصویرنگاری بوسیله M.R.I در ارزیابی اختلالات ساختمانی قلب استفاده می‌شود این روش مخصوصا در ترسیم تغییرات ساختمانی در میوکارد و پریکارد باارزش است.
اکوکاردیوگرافی: اکوکاردیوگرافی در بررسی توانایی دیواره قلب در انقباض و انبساط قابل استفاده است. ترانس دیوسر بر روی سینه قرار می‌گیرد و تصاویر بر صفحه مانیتور ظاهر می‌گردد علاوه بر این اکوکاردیوگرافی در ارزیابی عملکرد دریچه‌ها استفاده می‌شود. اکوکاردیوگرافی از طریق مری:
اکوکاردیوگرافی از طریق مری یک تکنیک جدید در تصویرنگاری است.در این روش ترانس دیوسر روی دیواره مری قرار می‌گیرد و چون فضای بین ترانس دیوسر و قلب نیست. تصویر میوکارد واضح‌تر است این روش بویژه در مشاهده سطح خلفی قلب مورد استفاده قرار می‌گیرد.
(ص 107. کتاب پرستاری داخلی – جراحی. لانکمن- سورنسن، نوبت چاپ اول (تابستان 1373).
کراتین کیناز و ایزوآنزیم‌های آن
سه نوع ایزوآنزیم شامل CK-MM (عضله اسکلتی) CK-MB (عضله قلب) و CK-BB (بافت مغز) وجود دارد. CK-MB ایزوآنزیم اختصاصی قلب است. به عبارت دیگر CK-MB فقط در سلولهای قلب یافت می‌شود. و بنابراین در صورت وارد شدن صدمه به این سلولها سطح CK-MB در خون افزایش می‌یابد. CK.MB اختصاصی‌ترین شاخص برای تشخیص MI حاد است که در عرض یک ساعت شروع به افزایش کرده و به صورت 24 ساعت به بالاترین حد در یک MI می‌رسد در صورت خون‌رسانی مجدد ناحیه (مثل درمان ترومبولیتیک یا PTCA) حداکثر اوج افزایش آن زودتر میباشد.
میوگلوبین: میوگلوبین یک پروتئین هم است که به انتقال اکسیژن کمک میکند همانند ایزوآنزیم CK-MB میوگلوبین در عضله قلب و اسکلتی یافت می‌شود. میوگلوبین در عرض 1 تا 3 ساعت شروع به افزایش نموده و حداکثر اوج افزایش 12 ساعت بعد از وقوع علایم دیده می‌شود. افزایش میوگلوبین در واقعه حاد قلبی خیلی اختصاصی نیست، اما نتایج منفی آن یک معیار عالی برای رد MI حاد میباشد.
ترپونین: پروتئینی است که در میوکارد یافت می‌شود فرایند انقباض میوکارد را تنظیم میکند دارای 3 ایزومر (T,I,C) است. بدلیل اندازه کوچکتر و افزایش اختصاصی در عضله قلب، ترپونین I بیشتر در شناسایی واقعه قلبی بکار می‌رود. افزایش روع و اوج میزان ترپونین سرم خون تقریبا شبیه CK-MB است. اما مدت طولانی‌تری حداکثر تا 3 هفته بالا باقی می‌ماند. آنژین ناپایدار می‌تواند عامل افزایش ترپونین باشد. (ص 146. برونروسودارث (داخلی جراحی) ویرایشی صدیقی سالمی ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
تشخیص پرستاری: تشخیص‌های پرستاری عمده بیمار بر اساس تظاهرات بالینی، شرح حال پرستاری، و اطلاعات بدست آمده از بررسی تشخیص ممکن است شامل موارد زیر باشد. 1- کاهش خون‌رسانی میوکارد به دلیل کاهش جریان خون کرونر ناشی از ترومبوز کرونر و پلاک آترواسکلروتیک 2- اختلال بالقوه تبادل گازی به دلیل افزایش حجم مایعات ناشی از اختلال در عملکرد بطن چپ 3 تغییر بالقوه خون‌رسانی بافت به دلیل کاهش برون‌ده قلب ناشی از اختلال در عملکرد بطن چپ 4 اضطراب به دلیل ترس از مرگ 5 کمبود آگاهی در مورد مراقبت از خود بعد از MI
(ص 151 برونر و سودارث (داخلی جراحی). ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
نشانه‌ها و آزمایشات
در حین یک آزمایش بالینی، پزشک معمولا متوجه پالس سریع می‌شود فشار خون ممکن است طبیعی، بالا یا پایین باشد در زمان سمع قفسه سینه با گوشی پزشکی، پزشک ممکن است کراکل‌های ریوی، سوفل قلبی یا سایر صداهای غیرطبیعی را بشنود.
تستهای زیر می‌توانند حمله قلبی و میزان صدمه قلبی را نشان دهند.
تست نوار قلب (ECG) یک عدد یا مکرر در عرض چند ساعت – اکوکاردیوگرافی – آنژیوگرافی قلب – ونتریکولوگرافی هسته‌ای
تستهای زیر فرآورده‌های ناشی از آسیب قلب و فاکتورهای بین خطر بالای حمله قلبی را نشان دهند:
تروپونین آی و تروپونین تی (پروتئین‌های درگیر در انقباض عضلانی
CPK-MB, CPK میوگلوبین سرم
درمان
حمله قلبی یک اورژانس پزشکی است! بستری و احتمالا مراقبت‌های ویژه موردنیاز است.
پایش مداوم نوار قلب سریعا آغاز می‌شود، زیرا آریتمی‌های کشنده (ضربانات نامنظم قلبی) مهمترین علت مرگ در چند ساعت اول پس از حمله قلبی هستند.
اهداف درمان شامل توقف پیشرفت حمله قلبی، کاهش بار قلب و پیشگیری از عوارض میباشد. داروها و مایعات مستقیما از راه یک کاتتر داخل وریدی به درون یک سیاهرگ تزریق می‌شوند. وسایل پایش متعددی ممکن است لازم باشد. یک سوند ادراری برای پایش دقیق وضع مایعات گذاشته می‌شود. معمولا اکسیژن تجویز می‌شود، حتی اگر اکسیژن خون طبیعی باشد. این امر اکسیژن کافی در اختیار بافتهای بدن می‌گذارد و کار قلب را کم میکند.
منبع: اینترنت
داروهای ضد درد
نیتروگلیسرین وریدی یا سایر داروها برای کنترل درد و کاهش نیاز قلب به اکسیژن بکار می‌روند. مورفین و داروهای مشابه ضد دردهای قوی هستند که ممکن است برای یک حمله قلبی تجویز شوند.
داروهای ضد انعقادی
اگر EKG ثبت شده حین درد قلبی بصورت بالا رفتن قطعه ST باشد، داروهای ترومبولیتیک (داروهای حل کننده لخته) در عرض 12 ساعت پس از شروع درد سینه ممکن است شروع شوند. این درمان ترومبولیتیک در ابتدا به صورت تزریق آرام استرپتوکیناز یا فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی شروع و با تزریق وریدی هپارین دنبال می‌شود.
درمان هپارین به منظور پیشگیری از تشکیل لخته‌های جدید، برای 48 تا 72 ساعت ادامه می‌یابد. علاوه بر این وارفارین (کومارین) که خوراکی مصرف می‌شود، ممکن است جهت پیشگیری از تشکیل لخته‌های بیشتر تجویز شود درمان ترومبولیتیک برای بیمارانی که دارای خصوصیات زیر باشند مناسب نیست:
خونریزی‌ها یداخل سر مثل خونریزی داخل جمجمه‌ای
اشکالات مغزی مثل تومورها یا ناهنجارهای رگهای خونی
سکته مغزی در 3 ماه گذشته (یا احتمالا بیشتر)
ضربه مغزی در 3 ماه گذشته.
علاوه بر این، درمان ترومبولیتیک در افرادی که شرایط زیر را داشته باشند بسیار خطرناک است.
پرفشاری خون شدید
جراحی عمده یا تصادف شدید در 3 هفته گذشته
خونریزی داخلی در 2-4 هفته اخیر
بیماری زخم پپتیک
این درمان در خانم‌های حامله و افرادی که داروهای ضد انعقادی مثل کومادین مصرف می‌کنند بسیار خطرناک است.
مصرف داروهای ترومبولیتیک ممکن است با خونریزی شدید همراه شود پزشکتان می‌تواند در انتخاب درمان مناسب به شما کمک کند.
اساس معالجه یک حمله قلبی درمان ضد پلاکتی است. این درمان می‌تواند از تجمع پلاکتها در محل آسیب دیده وارده به دیواره مرگ خونی- مثل پارگی در پلاک آترواسکلروزی جلوگیری کند. تجمع پلاکتی و انباشته شدن آنها اولین پدیده‌ای است که منجر به تشکیل لخته می‌شود یک داروی ضد پلاکتی پرمصرف آسپرین است. دو داروی ضدپلاکتی مهم دیگر تیکلوپیدین (تیکلید) و کلوپیدوگرل (پلاویکس) هستند.
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 53 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید
دانلود با لینک مستقیم
دانلودمقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 
