لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 37
فصل 17
Respiratory physiology and Respiratory function during anesthesia
توزیع نرمال ( بسته به جاذبه ) perfusion ، تهویه و
Distribution of pulm. perfusion
با انقباض بطن راست خون در سرخرگ اصلی ششی جریان می یابد. هرچه خون در سرخرگ ششی نسبت به بطن راست صعود می کند به ازاء هر 1 سانتیمتر ارتفاع 1 سانتیمتر آب از فشار سرخرگ ششی (Ppa) کاسته می شود و در یک ارتفاع که می رسد فشار Ppa مساوی صفر (مساوی فشار اتمسفر) و در بالاتر آن فشار منفی می شود که در این ارتفاع فشار Alveolar (P.A.) از فشار Ppa و فشار سیاهرگ ششی (Ppv) بیشتر می شود (شکل 1-17). چون در این ناحیه فشار عروق نسبت به فشار اتمسفر منفی است و فشار خارج عروقی بیشتر از فشار داخل عروق است این رگها collapse می شوند و جریان خون در آنها وجود ندارد. این ناحیه را Zone I گویند که در آنجا PA>Ppa>Ppv می باشد. چون در این ناحیه جریان خونی وجود ندارد تبادل گازی صورت نمی گیرد و در آن wasted ventilation داریم. در شرایط طبیعی Zone I بسیار کم در ریه وجوددارد (یا وجود ندارد) ولی در شرایطی مثل oligemic shock که Ppa پائین می آید یا در مواردی که PA بالا می رود مثل تهویه با فشار مثبت این Zone گسترده می شود.
در نواحی پایین تر یعنی جایی که فشار Ppa مثبت می شود و از PA بیشتر می شود، جریان خون شروع می شود که اینجا Zone II است و در آنجا Ppa>PA>Ppv است. دراین Zone جریان خون به Ppa-PA بستگی دارد نه به Ppa-Ppv (بعداً می بینیم). این مثل آبی است که از یک آبشار می ریزد و شدت جریان بستگی به ارتفاع آبشار دارد (Ppa-PA) وکاری به اینکه رودخانه بعد آبشار چگونه است ندارد. این پدیده را بنامهای مختلفیwater fall, starling resistor, weir و یا sluice effect هم می خوانند.
از این منطقه که پایین تر بیاییم بمرور Ppa افزایش می یابد وPA نسبتا ثابت است ولی باید توجه داشت که تنفس و گردش خون ریوی یک پدیده چرخشی (سیکلیک) است و بنابراین Ppa,Ppv PA, مداوم تغییر می یابد و رابطه بین اینها بسته به سیکل قلبی ریوی تعیین می شود . در نتیجه یک نقطه در Zone II ممکن است زمانی به صورت Zone I و زمانی بصورت Zone III قرار بگیرد که بسته به این است که بیمار در سیستول یادیاستول تنفسی و یادر سیستول یادیاستول قلبی باشد.
قدریکه پایین تر می رویم به محلی می رسیم که فشار سیاهرگ ریوی Ppv هم نسبت به PA مثبت می شود و در این منطقه جریان خون بوسیله اختلاف فشار سرخرگی سیاهرگی ریه تعیین می شود (Ppa-Ppv ) و اینجا Zone III است که در آن Ppa>Ppv>PA و در آنجا سیستم مویرگی کاملا باز و جریان خون بصورت مداوم ادامه دارد.
هرچه پایین تر می رویم فشار خارج عروق که آن را فشار پلورا Ppl گوییم هم افزایش می یابد ولی افزایش فشار Ppl کمتر از PpvوPpa بالا می رودو بنابراین Ppa-Ppl یا Ppv-Ppl افزایش می یابد و بنابراین شعاع عروق افزایش یافته و مقاومت عروق کاهش یافته و جریان خون افزایش می یابد.
- (ریه را در زیر سطح عمودی نسبت به دهلیز چپ depending lung گویند).
خلاصه وقتی که فشار عروق ریوی خیلی بالا رفت مثلا در بیماری که volume overload شدید می باشد در قسمت dependent ریه و یا در بیمارانی که MS دارند یا آمبولی ریه دارند مایع بصورت transudat از عروق ریوی به سمت اینترستشیوم ریه نفوذ می کند و pulm. Intrestitial edema رخ می دهد. این P.I.E. می تواند در شرایط دیگری هم رخ دهد مثل وقتی که Ppl خیلی منفی می شود، مثلاً در بیماری که به شدت نفس می کشد ولی راه هوایی بسته است. این مایع که به اینترستشیوم می آید شدیدا جریان خون ریه را تغییر میدهد. این ترشحات اگر جمع شود و لیمفاتیک نتواند آنها را پاکسازی کند اطراف عروق و راههای هوایی تجمع کرده و باعث peribronchial or fluid cuff periarteriolar edema می گردد. به هر حال فشار اینترستشیوم ریه (PISF) بالا رفته و از فشار Ppv تجاوز می کند و اینجاست که Zone 4 بوجود می آید: Ppa> PISF> Ppv> PA و روی هم رفته flow یی در Zone 4 بوجود می آید که کمتر از flow در Zone 3 می باشد. در زون 4 فشار interstitial مثبت داریم، فشار عروقی خارج آلوئولی داریم و مقاومت عروقی خارج آلوئولی داریم وکاهش جریان خون منطقه ای. باید دانست که هرگاه Ppa افزایش یابد سرخرگهای Zone I تبدیل به سرخرگ Z.II می شود وقتی که Ppv افزایش یابد سیاهرگ ZoneII تبدیل به سیاهرگ Zone III می شود. افزایش در فشار Ppv و Ppa در Z.III باعث کاهش مقاومت در جریان شده و ممکن است آنقدرعروق این zone ورم کند که باعث leak مایع و تبدیل به Z.4 شود. پس وقتی هر دو فشار Ppa و Ppv بالا رود تغییر اساسی بوجود آمدن transudation است.
Distribution of ventilation
Gravity باعث اختلاف فشار پلورا Ppl می گرددو باعث اختلاف در حجم آلوئولی، compliance و تهویه میگردد. برای تصور ذهنی بهتر میتوان پلورا (lung) را بصورت یک کیسه پلاستیکی (یا بادکنک) تصور کرد که پر از محلول نیمه مایع می باشد. بدون وجود چیزی مثل قفسه سینه، این کیسه در قاعده پهن و bulge و در بالا باریک است (شکل2-17) ولی چون قفسه سینه وجود دارد ریه ها بصورت globular نمی توانند باقی بمانند بلکه شکل آن بشکل ریه که می بینیم در می آید ولی هنوز آن فشار گراویته که گفتیم وجود داردپس این نیرو باعث می شود که یک فشار منفی در top بوجود آید (چون پلورا و ریه بطرف دیواره کشیده می شوند) و یک فشار نسبتا مثبت در قاعده بوجود می آید یعنی جایی که ریه ها به دیواره فشار می آورند. بزرگی این فشار (نیرو) متناسب با دانسیته ریه می باشد و چون دانسیته ریه معادل یک چهارم دانسیته آب است اختلاف Ppl به سانتیمتر آب حدود یک چهارم ارتفاع ایستاده ریه (30سانتیمتر) یعنی 4/30 است یعنی از سر تا ته ریه معادل 7.5cm H2o افزایش فشار داریم. به همین نسبت هرچه که به قاعده ریه نزدیک شویم آلوئولها از طرف فشار پلورال تحت فشار بیشتری قرارگرفته و بصورت قابل ملاحظه ای کوچکتر از راس ریه می شوند و این اختلاف حجمی معادل 4 برابر رادر اندازه حبابچه ها بوجود می آورد (شکل3-17) که با توجه به این اگر منحنی فشار Ppl به حجم آلوئولها رابکشیم یک منحنی s شکل بدست می آید که در مرکز ریه حبابچه های small dependent و در قله ریه حبابچه های nondependent large را میتوان دید. با توجه به اختلاف compliance ناحیه ای ریه حبابچه های dependent نسبتا compliant و حبابچه های nondependent نسبتا non compliant می باشند و بنابراین غالب (tidal volume) V.T ترجیحا به حبابچه های dependent منتقل می شود چون این حبابچه ها در واحد فشار تغییر بیشتری پیدا می کنند.
Distribution of the ventilation / perfusion ratio
نسبت V/Q بهترین نشاندهنده مقدار تهویه به perfusion در هر نقطه از ریه می باشد. حبابچه هایی که درbase ریه هستند به نسبت بیشتر perfuse می شوند بنابراین VA/Q
عدم تساوی V/Q روی PaCo2 اثرات متفاوت تری نسبت به PaO2 دارد. خونی که در حبابچه هایی می رود که کمتر تهویه می شوند Co2 کمتری از دست می دهد. و O2 کمتری می گیرد. و خونی که به حبابچه های با تهویه بیشتر می رود Co2 بیشتری می دهد. ولی نمی تواند O2 بیشتری بگیرد. چون در این نقاط O2-Hb-diss. curve دیگر به حالت flat (حداکثر) می رسد.
پس ریه می تواند به جبران قسمت هایی که کمتر تهویه می شوند و Co2 بالاست در قسمت هایی که تهویه بیشتر است، بیشتر Co2 را بیرون دهد. و بنابراین اختلاف PACo2 و PaCo2 کوچک میباشد. ولی اختلاف PAO2 و PaO2 معمولاً زیاد است. (شکل 4-17 و 5-17) بررسی گردد.
دیگر مقیاسهای مهم مقاومت عروق ریوی و توزیع جریان خون
Cardiac out put (QT)
با افزایش QT فشار عروق ریوی هم افزوده می شود. و به علت ارتجاع پذیری عروق ریوی با افزایش PPA قطر عروق هم افزایش می یابد. و در نتیجه مقاومت عروق ریوی کاهش می یابد و برعکس (شکل 7-17). این حالت passive است. در حالت active به این صورت است که با کاهش QT بصورت active عروق ریوی vasoconstrict می شود و PPa یا ثابت می ماند یا افزایش می یابد.
حالتی که در آن PPa وفشار عروق ریوی هر دو بالا رود خصوصیت کلی acute respiratory failure می باشد. Vasoconstrict فعال ریوی می تواند باعث افزایش PPa و Ppv گردیده و در نتیجه ایجاد ادم ریوی نموده و باعث بوجود آمدن ARDS گردد.
Vasodilation فعال موقعی است که QT افزایش پیدا کند و Ppa یا ثابت بماند یا کاهش یابد. وقتی که ما جهت Deliberate hypotension نیتروپروساید می دهیم QT اغلب ثابت می ماند یا افزایش پیدامی کند ولی Ppa کاهش می یابد و بنابراین مقاومت عروق ریوی بوجود می آید.
Alveolar hypoxia (Alveolar Gases)
با کاهش اکسیژن آلوئولی (محیط) ما localized pulm. Vasoconstriction Alveolar hypoxia خواهیم داشت که این پدیده را بنام hypoxic pulm. Vasoconstriction می نامیم و در کلیه پستانداران رخ می دهد (HPV). این پدیده در آرتریولهای ریوی حدود μm200 رخ می دهد که آرتریولهای با این قطر غالبا اطراف آلوئولها و برونکیولهای کوچک وجود دارند.
معمولا عامل محرک HPV فشار اکسیژن آلوئولی PAO2 و mixed venous O2 pressure می باشد که البته محرک اصلی PAO2 است ولی وقتی که در ناحیه ای ریه Atelectatic می شود تنها محرک برای HPV همان می باشد.
Tension اکسیژن در محل تحریک (PSO2) HPV عملکردی از هم PAO2 و هم فشار O2 مخلوط وریدی می باشد. پاسخ PSO2-HPV بصورت سیگموئیداست که وقتی Pvo2,Pao2 و Pso2 حدود 30 میلیمتر جیوه است50 درصد پاسخ داریم. معمولا PAO2 اثر خیلی بیشتری از اعمال می کند چون جذب O2 از فضای حبابچه ها به خون در سرخرگهای ریوی کوچک صورت می گیرد. جهت توضیح علت HPV تئوریهای فراوان وجود دارد. مثلا در 1992 تئوری NO مطرح ترین بوده که می گوید محل های چند گانه ای هستند که اکسیژن را احساس می کنند و با ET1, No و سیستم های Eicosanoid مشارکت دارند. اخیرا تصور می شود که HPV نتیجه فعالیت سینرژیک مولکولهایی است که هم در سلولهای اندوتلیال و هم در سلولهای ماهیچه های صاف وجود دارد ولی اندوتلیوم سالم به مقدار کمتری و سلولهای ماهیچه ای به مقدار زیادتری این خاصیت را دارند. باز اخیرا اطلاعات از تئوری زنجیره های انتقال الکترون در میتوکندری ماهیچه ها به عنوان HPV sensor پشتیبانی می کند ( شکل 9-17). به علاوه انواع فعال اکسیژن (مثل سوپراکسید یا H2O2 ) که از کمپلکس III زنجیره انتقال الکترونی رها می شود ممکن به عنوان پیامبر ثانویه جهت افزایش کلسیم در سلولهای ماهیچه های صاف سرخرگ ششی در حین هیپوکسی حاد فعالیت نماید. یک تئوری دیگر می گوید که NADPH احیا شده در میکروزومهای ماهیچه های صاف مسئول sensing هستند. به هر حال بطور خلاصه HPV شاید
تحقیق درباره توزیع نرمال ( بسته به جاذبه ) perfusion ، تهویه و
