دانلود تحقیق درمورد واکسن BCG

اختصاصی از فایل هلپ دانلود تحقیق درمورد واکسن BCG دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 42

واکسن

BCG  قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland  و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG   مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG  دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با  HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG  در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت  قطعی بیان نشد که چرا Calmette   و Guerin  شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد :

• باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود .
• سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود .
• آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد .

بیماری سل چند مرحله دارد : 1) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . 2) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود 3 3) Tuberclosis  به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (1)

کشورهای در حال توسعه درصد عفونت و بیماری در آسیا و آفریقا بالاترین میزان است . مطالعات حال حاضر نشان می دهند که 8 میلیون مورد توبرکلوزیس و 3 میلیون مرگ ناشی از این بیماری سالیانه در این مناطق رخ می دهد . این بیماری در میان کودکان جوان و بزرگسالان جوان در کشورهای در حال توسعه بالاترین میزان است .  مطالعات نشان می دهد سالانه حدود بیش از000/300 مورد از بیماران همراه با عفونت HIV می باشد . با وجود برنامة واکسیناسیون گشترده BCG در کشورهای در حال توسعه 3/1 – 2/1 همة افراد با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عفونی هستند . میانگین سالیانة بروز عفونت جدید %5-1 است و میزان عفونت در میان بزرگسالان  جوان بالاترین میزن است . ریسک جدید در این کشورهای باشیوع بالا ، زیاد است . (1) کشورهای پیشرفته بر عکس در کشورهای توسعه یافته توبرکلوزیس محدود است به گروهی از افراد که پر خطرند این کشورها شامل امریکا است که این بیماری کاهش قابل ملاحظه ای از سال 1920 تا 1980 د راین کشور یافته است . در آمریکا تعداد افراد توبرکلوزیس به صورت سالیانه در سال 1984 تا 1992 افزایش یافته است . بیشتر این افزایش مربوط به اپیدمی HIV است . در بسیاری از کشورهای غربی عفونت توبرکلوزیس در میان سفید پوستان بزرگ تر از 50 سال بیشتر دیده می شود .  در اروپا و امریکای شمالی توبرکلوزیس در میان مهاجرین بیگانه که از کشورهای با شیوع بالای توبر کلوزیس آمده اند بیشتر است . در امریکا 23% افراد با توبرکلوزیس بیگانه هستند . (1) بیماری سل بیشتر در افرادی که فقیر هستند وزیر سطح کاری تغذیه هستند ، دسترسی ضعیف به مراقبتهای  بهداشتی و سلامتی دارند و آنهایی که در مکانهای بسیار پر جمعیت زندگی می کنند بیشتر دیده می شود . این بیماری 40-10 برابر در میان زندانیان ، پرستاران ، جمعیت بی خانمان و comp ها نسبت به جمعیت عادی بیشتر است . در بعضی مناطق بهداشتی در ریسک بالایی برای ابتلا هستند . History of vaccine Developement : دو پزشک فرانسوی یعنی calmette  و Guaerin مطالعاتشان را روی واکسن توبرکلوزیس در سال 1908 آغاز کردند . شاخه ای که آنها برای. مطالعه انتخاب کردند مایکوباکتری Bovis ازیک گاو با uberaulous mastit (آبررسی پستان) بیماری سا پستان بود . ارگانیسم هر 3 هفته برای 13 سال ، 231 سیکل کشت داده شد . این پروسة طولانی باعث کاهش ویرولانس ابتدا برای گوساله ها و سپس برای خوکهای کشور گینه انجام شد . تغییرات فنوتیپی در این ارگایسها به خوبی رخ داد . کلونی ها از حالت زبر و خشن و خشک و گرانوادر به حالت نرج و مرطوب و صاف در آمدند . واکسن زنده رقیق شده اولین بار به صورت خوراکی به نوزادان در پاریس در سال 1921 داده شد . واکسن دهانی در فرانسه و دیگر کشورها استفاده شد . در سال 1928 اتحادیة دولت بیانیه ای را منتشر کرد و مبنی بر ایمن بودن واکسن BCG خوراکی . متأستفانه در سال 1930-1929 ، 72 کودک از25 کوکی که به صورت خوراکی واکسینه شده بودند در lu beck آلمان از تو بر کلوزی که ناشی از آلودگی واکسن خوراکی BCG با باسیل توبر کل بود مردند . با این وجود واکسیناسیون BCG گسترش یافت و راههای تجویز جدی مطرح شد در سال 1927 به صورت intradermal  ، در سال 1939 . multiple puncture ، در سال 1947 به صورت scarification  در سال 1948 ، اولین لنگره بین المللی واکسن BCG در پاریس اعلام کـــرد کــه واکــــسن BCG مؤثر و ایمن اســــت . بــعد از جــنگ جهانــی دوم (united nations international childrens E mergeney rund ) uniceif انجام واکسیناسیون BCG را در کشورهای زیادی ترجیح داد .  تولید انبوه BCG در سال 1954 ، انجام شد و تجهیزات لازم برای فریز و خشک کردن واکسن BCG در سال 1966 فراهم شد در اواخر سال 1974میزان استفادة بیش از 5/1 میلیون فرد از این واکسن بود . از سال 1947 تا 1992 واکسن BCG جزء برنامة ایمن سازی برای مقابله با این بیماری عفونی در میان بچه های در کشورهای در حال توسعه بود . حدود 100 میلیون کودک هر ساله واکسن BCG دریافت می کنند که به طور کلی می توان گفت تا به حال 4میلیون فرد این واکسن را دریافت کرده اند ، فقط دو کشور  ( Netherland و  US ) هیچگاه واکسن bcg را به صورت یک وکسن بین المللی استفاده نکردند.

هر لابراتواری در هر کشوری bcg خودش را می سازد بنابراین هر کدام از آنها از نظر شرایط نگهداری، موروفولوژی کلونی، خصوصیات رشد، فعالیتهای بیوشیمیایی، توانایی ایجاد و افزایش حساسیت تأخیری، ویرولانس حیوانی متفاوت است. شاخة مختلف bcg بوسیلة نام کشور یا لابراتوار تولید کنندة آنها شناخته می شوند. آنهایی که امروزه بیش از 90% از آنها استفاده می شود شامل 1) شاخة 117P2 FRENCH 2) Danish strain 1331 3)1077 Glaco و 4) 172 Tokyo starin سخت است بگوئیم کدام شاخه بر بقیه در حفاظت افراد مؤثر تر است.

همچنین بروز عوارض جانبی BCG در میان شاخه های ضعیف و قوی آن متفاوت است. شاخه های قوی به مقدار بیشتری همراه با lymphadenitis، مخصوصاً در میان نوزادان هستند. کاهش دوز واکنشهایی که قوی هستند باعث کاهش بروز lymphadenitis می شوند. استفاده از شاخه های ضعیف تر وسوسة تولید کنندة واکسن و استفاده کنندة آن را برانگیخته است به خاطر نتایج سریع بدون عوارض جانبی. هم اکنون در مناطق از شاخه های مختلف چه قوی و چه ضعیف استفاده می شود.

Route of administration:

به طور کلی بهترین روشی که برای واکسیناسیون BCG در نظر گرفته شده است اینترا درمال است چون و تزریق آن قابل کنترل است. مکانهایی زیادی در بدن می توانند برای واکسیناسیون استفاده شوند ولی شایعترین محل، منطقه دلتوئید در بازوست متأسفانه تزریق اینترا درمال ممکن است در نوزادان سخت باشد مخصوصاً وقتی که نوزادان زیادی به سرعت نیاز به انجام واکسیناسیون داشته باشد. میزان واکنش موضعی شامل زخمها و lymphadenitis در متد اینترادرمال بالاتر است نسبت به سایر روشها. همچنین متد اینترادرمال گران است و در بسیاری از کشورهای فقیر سوزن و سرنگ چندین بار استفاده می شود که این موضوع ریسک ابتلا به هپاتیت و HIV را بالا می‌برد. با این حال متد اینترادرمال به صورت گسترده هنوز در تمام جهان استفاده می‌شود. متد دیگر تجویز sub cutaneous است که آن هم باعث یکسری آسبه‌ها و زخم می شود. بقیة تکنیکها مثل scarification هم وجود دارد ولی گاهی نتایج نادرست دارند. تکنیک multi puncture هم در سال 1940 انجام شد. در آمریکا از این روش استفاده می شود. در ژاپن بیش از 40 سال از این روش استفاده شد و همراه با عوارض جانبی خیلی کمی بود. گزارشی که همة تکنیکهای BCG را با هم مقایسه کند وجود ندارد ولی به طور کلی عوارض جانبی موضعی در روش multi puncutre کمتر از سایر روشهاست.

دوز پیشنهادی BCG برحسب شاخة BCG و سن تجویز آن متفاوت است. روزی برای هر شاخه استفاده می شود که اثر حفاظتی بالا و عوارض موضعی کمی داشته باشد. به طور کلی به نوزادان تازه متولد شده نصف دوز استاندارد داده می شود. بیان شده که اگر واکسیناسیون BCG در کودکان از هفتة اول تولد به ماه نهم زندگی بیفتد، میزان حساسیت ایمونوژنی آنها بسیار بالاتر خواهد بود. در انگلیس دوز واحد BCG در طی نوجوانی تجویز می شود. بسیاری از کشورها اولین دوز BCG را در نوزادی و سپس تکرار آن را در طی کودکی می دهند. در بعضی جمعیت ها تجویز زیادآور جهانی است و در بعضی دیگر نه ولی به زور کلی حد مطلوبی از نظر سنی برای تجویز BCG به صورت یقین بیان نشده است. در ایران فقط یک روز در نوزادی تجویز می شود .

فاکتورهای میزبان:

یک فرضیه هست که فاکتورهای تغذیه و ژنتیک میزبان ممکن است روی پاسخ ایمنی فرد نسبت به BCG تأثیر گذار باشد. ممکن است اثر ژنتیک روی پاسخ به BCG نسبت به عوامل محیطی بیشتر باشد. بعضی مطالعات روی حیوانات نشان می‌دهد که کمبود تغذیه می تواند پاسخ ایمنی به واکسن BCG را کاهش دهد. البته این یافته ها هنوز در انسان دیده نشده است.

عوارض جانبی:

بیش از 70 سال واکسن BCG به صورت ایمن در بیلیونها فرد سراسر جهان استفاده می شود. عوارض آن نادر است ولیکن مقدار آن بستگی دارد به مهارت و متد تجویز واکسن. Type واکسن، قدرت آن، دوز آن و همچنین سن و وضعیت ایمنی فرد واکسینه شده در این موضوع نقش دارند.

پاسخ موضعی نرمال به واکسیناسیون BCG در عرض 3-2 هفته رخ می‌دهد که همراه با تشکیل زخم و بهبودی محل زخم در عرض 3 ماه است. افراد با عفونت توبرکلوزیس خفته معمولاً یک پاسخ تسریع شده نسبت به واکسن BCG دارند که با یک سفتی (induration) در طی 2-1 روز مشخص می شود و یک زخم دلمه بسته و بهبودی در طی 15-10 روز ایجاد می شود. زخم موضعی و lymphaderitis منطقه ای عوارض خیلی شایعی هستند. معمولاً کمتر از 1% افرادی که ایمنی کافی دارند و تزریق اینترادرمال می شوند دیده می شود. شاخه های مهم BCG مخصوصاً Tokyo و Moreau در برزیس بندرت همراه به lymphadenitis هستند بر خلاف نوع French( paster) که بروز این عارضه در آن بالاست.

وقوع لنفادنوپاتی بعد از واکسیناسیون با BCG در برخی کشورها و مناطق خیلی اوقات مقدمة شاخة جدید BCG را برای برنامة واکسیناسیون فراهم کرده است. در بروز این عارضه تکنیک تجویز BCG، مواجهه با مایکوباکتریهای محیطی، میزان ویرولانس شاخه و فاکتورهای ژنتیکی نیز می توانند مهم باشند. هیچ مدرکی نیست که کودکانی که عوارض موضعی پیدا می کنند دچار نقص ایمنی هستند و یا افزایش یا کاهش اثر حفاظتی نسبت به توبرکلوزیس دادند.

ریسک عارضة lymphaderitisچرکی در میان نوزادان تازه متولد شده نسبت به نوزادان بزرگتر یا کودکان بیشتر است، مخصوصاً زمانی که یک دوز کامل واکسن (full dose) به آنها داده می شود. بنابراین خیلی از تجارب پیشنهاد می‌کند که در کودکان زیر 30 روز دوز کمتری از واکسن BCG (05/0 سی سی) باید استفاده شود. زخمهای مخاطی موضعی و lymphadentis معمولاً در عرض هفته های کوتاه تا ماهها بعد از واکسیناسیون رخ می‌دهد ولیکن علائم آن ممکن است برای ماهها در افراد دارای ایمنی کافی و برای سالها در افراد دارای ایمنی ناکافی عقب بیفتد. نودهای آگزیساری، سرویکال، سوپرا کلاویکولار معمولاً همان سخت واکسیناسیون را درگیر می کنند. درمان عوارض موضعی واکسن BCG مورد بحث است. لنف نودهای غیر چرکی معمولاً خود به خود بهبود می‌یابند  گرچه جذب آن ممکن است ماهها طول بکشد. درمان کلاسیک برای نودهای چرکی شامل:

total excision لنف نود درگیر است. Incision و در ناژ اجتناب می شود چون میزان عود در اینها بالا می رود و معمولاً زخم خیلی واضحی ایجاد می شود. خیلی مطالعات نشان داده است که بعضی کودکان با lymphaderitis به دوره ای ایزونیازید یا اریترومایسین در طی هفته ها یا ماهها جواب می دهند:

با این حال یک مطالعة مقایسه ای روی 20 بیمار که با رژیم ایزونیازید، ایزونیازید همراه ریفامپین، و اریترومایسین در طی 6 ماه درمان شدند نتایج متفاوتی را نشان دادند. فقط میزان جذب خود به خودی لنف نود در کودکانی که با ایزونیازید درمان می شوند نسبت به جمعیت کنترل بیشتر بود. بقیة عوارض ناشی از واکسیناسیون BCG خیلی کمتر است. Risk متوسط osteitis بدنبال واکسن BCG از miliom/01/0 در ژاپن تا milion/300 در فنلاند متفاوت است. همانند lymphadenitis میزان osteitis به طور قابل ملاحظه ای بعد از استفاده از یک شاخة جدید واکسن در هر منطقه یا کشور افزایش یافت. عفونت گستردة BCG در افراد دارای ایمنی کافی نادر است کمتر از 100مورد عفونت جنرال BCG گزارش شده است مخصوصاً در بیماران با نقص شدید ایمنی سلولی مثل بیماری گرانولوماتوز مزمن، نقص ایمنی مختلط شدید، سوء تغذیه، سرطان، و یا عفونت HIV.

یک دلیل جدید نگران کننده در مورد ایمن بودن BCG در کودکان و بزرگسالانی است که دچار عفونت HIV بودند. گزارشاتی از BCG گسترده در نوزادان و بزرگسالان با HIV وجود دارد. ولی داده هایی که در طی تحقیقات واکسیناسیون BCG در Zaire، Uganda و Rwandaو congoگزارش شده است بر افزایش ریسک بقیة عوارض جانبی واکسیناسیون BCG در نوزادان و مادران درگیر با HIV دلالت نمی کند. Follow up طولانی مدت برای ارزیابی این گروه و بقیة نوزادان high risk هنوز امکان پذیر نیست. اثر واکسن BCG در نوزادان عفونی با HIV به طور کامل ناشناخته است.در حال حاضر who پیشنهاد می‌کند که واکسن BCG در نوزادان قبلاً به HIV که غیر علامتدار هستند و در مناطق high risk  برای ابتلا به توبرکلوزیس زندگی می‌کنند داده شود ولی در نوزادان مبتلا به HIV که علامتدار هستند یا در مناطق با شیوع کمتر برای تورکلوزیس زندگی می کنند تجویز نمی شود.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره باکتری

اختصاصی از فایل هلپ دانلود مقاله کامل درباره باکتری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 62

تاریخچه

زمانی مردم گمان می‌کردند که غذای مانده به‌این دلیل خراب می‌شود که به قارچ و میکروب (باکتری) تبدیل می‌شوند. لویی پاستور(1822-1895)، دانشمند فرانسوی، نشان داد که غذا را میکروب‌های موجود در هوا فاصد می‌کند نه تغییر ماهیت آن. وی غذای تازه پخته شده را در دو ظرف شیشه‌ای تمیز گذاشت؛ در یکی را بست و در دیگری را باز گذاشت تا هوا وارد آن شود، فقط غذای ظرف در باز فاسد شد.

بعضی از باکتری‌ها به صورت انفرادی و برخی از اقسام کروی به صورت گروهی (دو تا دو تا، ریشه‌ای و خوشه‌ای) زندگی می‌کنند.‌این نوع زندگی گروهی را کلونی می‌گویند. کلونی بعضی از اقسام باکتری‌ها چنان بزرگ است که با چشم دیده می‌شود. کلونی باکتری‌ها از لحاظ شکل و رنگ فرق دارند و حتی از روی آن، می‌توان باکتری را شناسایی کرد.

تغذیه:

همه جانداران برای انجام فعالیتهای حیاتی، به ماده و انرژی نیاز دارند. از‌این‌لحاظ، بین جانداران کامل مانند شما و یک باکتری ساده فرقی وجود ندارد. غذا، دارای ماده و انرژی است. باکتریها از لحاظ نوع گرفتن غذا و استفاده از آن، بسیا مختلف اند. بعضی، غذای خود را می‌سازند و برخی، به غذایی که توسط جانداران دیگر ساخته شده وابسته اند. حتی نوع استفاده از انرژی موجود در غذا هم در‌این جانداران مشابه نیست.

بعضی از باکتری‌ها اتوتروف هستند، یعنی می‌توانند غذای خود را بسازند. گروهی از باکتری‌های اتوتروف به کمک نور خورشید غذاسازی می‌کنند به‌این گروه فتوسنتز کننده می‌گویند. گروهی دیگر بدون استفاده از انرژی نور کار غذا سازی را انجام می‌دهند. به‌این گروه شیمیوسنتز کننده می‌گویند.‌این باکتری‌ها انرژی لازم برای غذاسازی را از مواد شیمیایی مانند گوگرد، آهن یا نیتروژن می‌گیرند.

بیشتر باکتری‌ها هتروترف هستند. جانداران هتروترف انرژی لازم را از غذایی می‌گیرند که توسط جانداران دیگر ساخته شده است‌این جانداران، نمی‌توانند غذاساز باشند، باکتری‌های هتروترف مواد غذایی خود را در خارج سلول گوارش می‌دهند، سپس مواد گوارش یافته، که به ذرات کوچکتری تبدیل شده اند، وارد سلول می‌شوند.

بعضی از باکتری‌های هتروترف ساپروفیت اند. ساپروفیت، جانداری است که از بقایای بدن موجودات زنده تغذیه می‌کنند. باکتری‌هایی که روی برگهای ریخته شده از درختان، یا مواد غذایی خود ما زندگی می‌کنند، از‌این جمله اند.

گروهی از باکتری‌های هتروترف انگل هستند. انگل، موجودی است که در داخل یا روی بدن یک جاندار دیگر به سر می‌برد و غذای خود را از بدن آن می‌گیرد. باکتری‌هایی که باعث پوسیدگی دندان،‌ایجاد جوش یا بیماری‌های مختلف در بدن ما می‌شوند، از‌این قبیل اند.

گرفتن انرژی از غذا: همه جانداران، چه اتوترف باشند و چه هتروترف، انرژی لازم را از غذا می‌گیرند. اما راه انجام‌این کار در آنها مشابه نیست. مثلاً، گروهی از باکتری‌ها به کمک اکسیژن هوا تنفس می‌کنند. اکسیژن، با غذا که به صورت ماده قندی است، ترکیب می‌شود و در نتیجه، انرژی نهفته در غذا آزاد می‌شود.

گروهی دیگر از باکتری‌ها ، انرژی غذا را از راه تخمیر به دست می‌آورند. تخمیر هم در واقع نوعی تنفس است که به اکسیژن هوا نیازی ندارد. در‌این فرایند، همة انرژی موجود در غذا آزاد نمی‌شود یعنی از تنفس معمولی، کمتر انرژی حاصل می‌آورد. در فرآیند تخمیر، باکتریها ماده‌ی قندی را فرآورده‌های مختلفی تبدیل می‌کنند که اسید و الکل از آن جمله است. از قدیم در کشور ما برای تهیه سرکه، از همین فرایند استفاده می‌شده است، تهیه ماست هم با روش تخمیر صورت می‌گیرد.

تولید مثل

یک باکتری در فاصلة 20 دقیقه به حداکثر رشد خود می‌رسد و قادر به تولید مثل می‌شود. روش تولید مثل باکتری‌ها، تقسیم دوتایی است، در شرایط مساعد محیطی، باکتری با سرعت عجیبی تکثیر حاصل می‌کند. مثلاً یک باکتری بعد از 20 دقیقه به دو باکتری تبدیل می‌شود و 20 دقیقه بعد، از آن دو باکتری، چهار باکتری به وجود می‌آید و به همین نحو ادامه می‌یابد.

اگر‌این روش تکثیر باکتریها تا 24 ساعت ادامه یابد، از یک باکتری توده‌ای از باکتری‌ها به وزن 2000 تن به وجود خواهد آمد! البته عملاً چنین اتفاقی نمی‌افتد، زیرا آب و مواد غذایی لازم به زودی در محیط زندگی آنها تمام می‌شود و باکتری‌ها دیگر قادر به تولید مثل نخواهند بود. در ضمن، وقتی که جمعیت باکتری‌ها زیاد می‌شود، موادی از قبیل: الکل، اسید و … ترشح که برای خودشان مضر است. تجمع‌این مواد در محیط، خود سبب کاهش میزان تولید مثل باکتری‌ها خواهد بود . حتی زمانی فرا می‌رسد که میزان مرگ و میر بیش از میزان تولید مثل می‌شود.

هاگ سازی راهی برای زنده ماندن:

بیشتر باکتری‌ها در محیطی بهتر زنده می‌مانند که علاوه بر دارا بودن غذا، گرم و مرطوب نیز باشد در غیر‌این صورت باکتری می‌میرد. اما بعضی از باکتریها در شرایط نامساعد،‌هاگ درونی می‌سازند.‌هاگ درونی شامل پوسته‌ای سخت است که در داخل دیوارة باکتری تشکیل می‌شود. مواد سلولی باکتری در داخل‌این پوسته محفوظ می‌مانند و در برابر گرما، خشکی هوا و انجماد، از بین نمی‌روند.‌هاگ درونی می‌تواند سالها باقی بماند و تا هنگامی‌که دوباره شرایط محیط مناسب شود، باکتری را زنده نگه می‌دارد. در‌این حال، دیوارة محکم پاره می‌شود و باکتری زندگی تازه‌ای را از سر می‌گیرد.

فعالیتهای مفید باکتری

باکتری‌ها از راههای مختلفی بر زندگی آدمی‌تأثیر می‌گذارد. بعضی از آنها زیان آورند و باعث بروز بیماری می‌شوند و یا غذا و آب را آلوده می‌کنند در عوض بسیاری از باکتری‌ها مفیدند.

در واقع، زندگی بیشتر جانداران به وجود و فعالیت باکتری‌ها وابسته است.

تجزیه و پوسیدگی:باکتری‌هایی که زندگی ساپروفیتی دارند، به عنوان تجزیه کنندگان طبیعت شمرده می‌شوند. تجزیه کننده: به جانداری گفته می‌شود که بقایای بدن گیاهان و جانوران را تجزیه و به مواد ساده تر تبدیل می‌کنند.‌این مواد ساده، دوباره مورد استفاده سایر جانداران (به ویژه گیاهان) قرار می‌گیرند. به‌این ترتیب تجزیه کنندگان مواد را در طبیعت به گردش در می‌آورند و از بدون استفاده ماندن آنها جلوگیری می‌کنند. بعضی از باکتری‌ها فاضلابها را «گوارش» می‌دهند و تجزیه می‌کنند.

به‌این ترتیب، آب رودها و دریاچه‌ها را از آلودگی پاک می‌کنند.

تثبیت نیتروژن:بعضی از باکتری‌ها در ریشة گیاهانی مانند نخود. لوبیا ، یونجه و شبدر و گیاهان مشابه دیگر زندگی می‌کنند. از اجتماع‌این باکتری‌ها، گره‌هایی در ریشه چنین گیاهانی پدید می‌آید در داخل‌این گره‌ها نیتروژن هوا را با مواد دیگر ترکیب می‌کنند و موادی به نام نیترات می‌سازند که بسیار مورد استفاده گیاه قرار می‌گیرند و برای رشد آن لازمند.‌این عمل باکتری‌ها را تثبیت نیتروژن می‌گویند.

تولید غذا:ماست و پنیر، در نتیجه عملی که باکتری‌های ویژه در روی شیر انجام می‌دهند، تهیه می‌شود. از باکتری‌ها در تهیه کردن طعم کاکائو، چای و قهوه هم استفاده می‌شود.

استفاده در تحقیقات: باکتری‌ها ساختمان سلولی ساده دارند و به سرعت تکثیر می‌یابند.‌این خاصه‌ها، آنها را برای انجام تحقیقات آزمایشگاهی بسیار مناسب می‌کند. از باکتری‌ها در مطالعه روی سلولها و چگونگی عمل آنها و همچنین بیماری‌ها استفاده می‌شود. بعضی از باکتری‌ها برای تهیة داروهای مهمی‌مانند بعضی از آنتی بیوتیکها به کار می‌روند. واکسنهای مختلفی را هم به کمک باکتری‌های ضعیف شده یا مرده تهیه می‌کنند.

فعالیتهای زیان‌بار باکتری‌ها:

بسیاری از باکتری‌های انگل، در انسان و سایر جانداران‌ایجاد بیماری می‌کنند. بعضی از انها مستقیماً سلولهای زنده از از بین می‌برند. مثلاُ باکتری مولد حصبه، به سلولهای دیوارة روده و باکتری مولد ذات الریه، به سلولهای شش آسیب می‌رسانند.

بعضی از باکتری‌ها هم با تولید سم، باعث بیماری می‌شوند. بیماری‌هایی چون دیفتری کزاز و مسمومیت غذایی از‌این جمله اند.

راههای انتشار بیماری:

انتقال بیماری‌ها به انسان، از راههای مختلفی صورت می‌گیرد. شناسایی‌این راهها خود می‌تواند ما را در جلوگیری از ابتلای به بیماری کمک کند. البته عامل بیماریزا از یک فرد به فرد دیگر انتقال می‌یابد به بیماری. بیماری حاصل تأثیر عامل بیماری زا بر میزان، پس خود بیماری قابل انتقال نیست. اما برای آسان شدن کار، از بیماری و عامل بیماری زا یک جا صحبت می‌کنیم.

بیماری‌هایی که از راه هوا منتقل می‌شوند:

باکتری‌ها و ویروسهایی که بر بینی و سینوسهای اطراف آن، حلق، نای و ششها

اثر می‌کنند، در آب دهان و مخاط(بافت پوشاننده) راههای تنفسی به سر می‌برند. یک عطسه یا سرفه مقداری از آنها را در هوا پراکنده می‌کند. در محلهای عمومی‌مردم به همراه عطسه و سرفه، قطرکهای ریزی از بزاق را در هوا پخش می‌کنند که‌این قطرکها خواه ناخواه با هوای دم وارد ششهای دیگران می‌شوند.

بیماری‌هایی که از راه آب منتقل می‌شوند:

حصبه، اسهال خونی و عفونتهای روده‌ای دیگر از راههای آبهای آلوده انتشار می‌یابند. قبل از آنکه شهرها و روستاها لوله کشی شوند و از آب تصفیه شده استفاده کنند، شیوع‌این بیماری‌ها بسیار بیشتر از امروز بود و هنوز هم در نقاطی که آب چاه‌ها و نهرها مورد استفاد اند، خطر ابتلا به چنین بیماری‌هایی زیاد است. حتی استخرهایی که مرتباً آب آنها را تصفیه نمی‌کنند. ممکن است محتوی باکتری‌های زیادی شوند و شیوع بیماری‌های گوش، بینی، سینوسها و حلق را باعث می‌شوند.

بیماری‌هایی که از راه غذا منتقل می‌شوند:

عوامل بیماریهایی از قبیل حصبه، اسهال خونی و سایر عفونتهای روده، اصولاً به همراه غذاهای سرد یا خام وارد بدن می‌شوند. خوشبختانه پختن غذا بسیاری از

میکروبها را می‌کشد. اسید معده هم تعدادی از میکروبها را از بین می‌برد.

بیماری‌هایی که از راه تماس انتقال می‌یابند:

بسیاری از بیماریها از طریق تماس مستقیم از یک شخص به شخص دیگر انتقال می‌یابند. در میان بیماریهای‌این گروه می‌توان کرکها و جوشها را نام برد.

البته بعضی از بیماری‌ها هم از راه تماس غیر مستقیم سرایت می‌کنند. دوری کردن از‌این بیماری‌ها خیلی مشکل است بسیاری از اشیایی که هر روز به آنها دست می‌زنیم، ممکن است آلوده به قطرکهای محتوی باکتری یا ویروسی باشند که از بینی یا گلوی افراد خارج شده اند. بیماری‌های روده‌ای هم اغلب، حاصل مصرف غذاها یا دست زدن به اشیایی هستند که قبلاً در تماس با افراد بیمار بوده اند.

بیماری‌هایی که از طریق حشرات سرایت می‌کنند:

در میان حشرات ، انواعی وجود داد که عامل انتقال بیماری‌های خاصی هستند. مگس و سوسک حمام (سوسری) می‌تواند ناقل ساده میکروب باشد. بدین معنی که حشره از منبع آلودگی به نقاط دیگر می‌رود و غذاها یا اشیای مختلف را آلوده به میکروب می‌کند . به خصوص که چنین حشراتی دارای پاهای کرک دار و چسبنده هم هستند.

بدن انسان کلیه ی شرایط زیست باکتری‌ها فراهم است و در نتیجه انواع بیماری‌ها نظیر دیفتری، سل، مخملک، حصبه، ذات الریه و غیره توسط باکتری‌ها‌ایجاد می‌شود.

باکتری‌ها از روی شکل به چهار دسته تقسیم می‌شوند:

1-باسیل‌ها:باکتری‌های میله ی شکل

بیماری‌هایی مثل حصبه، سل ، دیفتری و طاعون را باسیلها به وجود می‌آورند.

2-کوسکی‌ها: باکتری‌های کروی شکل

بیماری‌هایی مثل مخملک، ذات الریه، گلو درد و سوزاک را کوسکیها به وجود می‌آورند.

3-اسپریلها: باکتری‌های مارپیچی شکل

بیماری‌هایی مثل سیفلیس و نوعی آژین را اسپریلها بوجود می‌آورند.

4-ویبریوها:باکتری‌های خمیده

بیماری وبا را ویبریوها به وجود می‌آورند.

عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی

عامل بیماری:نوعی باکتری کروی دو تایی که پس از رنگ آمیزی بنفش رنگ می‌شود. و باعث‌ایجاد ذات الریه، عفونت سینوس(سینوزیت)، عفونت گوش میانی(اوتیت)، عفونت ریه که باعث عفونت مفاصل(ارتریت) و عفونت مغز(مننژیت) می‌شوند.

علائم بیماری:تب. درد  در عفونت گوش:درد گوش، در عفونت سینوس: درد صورت، در ذات الریه: سرفه، تنگی نفس، خس خس کردن سینه، خلط توأم با خون و در صورت عدم درمان عفونت گوش باعث پاره شدن پرده گوش و کری می‌شود و عدم درمان سینوزیت باعث سر درد شدید و پنومونی باعث نارسائی تنفسی می‌شود.

راه درمان و پیشگیری:

1- عدم تماس با افراد آلوده

2- پوشاندن سر و صورت در هوای سرد و عدم استفاده از آب سرد برای شستشوی صورت

3- تهویه مطبوع مراکز شلوغ

4-درمان با پنی سیلین و آموکسی سیلین می‌باشد.    

آنژین

عامل بیماری:نوعی باکتری زنجیره‌ای شکل است که در لوزه‌ها جایگزین می‌شود.‌این باکتری پس از رنگ آمیزی بنفش رنگ می‌شود.

علائم بیماری:بعد از 2 روز: تب شدید، لرز ، تورم لوزه‌ها و قرمزی آنها و‌ایجاد نقطه‌های چرکی سفید به نام اگزودا در صورت عدم درمان باعث تب رماتیسمی، التهاب کلیه و نارسایی قلبی می‌شود.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق کامل درمورد اورولوژی

اختصاصی از فایل هلپ دانلود تحقیق کامل درمورد اورولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 12

اورولوژی

ادرار مخلوطی از آب ، اوره و مواد زائد است که توسط کلیه ها دفع می شود

برای انجام آزمایشات آن را در ظرف تمیز جمع آوری می کنیم  و برای میکروبشناسی باید ظرف استریل باشد.

انواع نمونه برداری :

1. اول صبح برای پروتئینها
2. 24 ساعت برای مبکروبی و تعیین هورمونها
3. بعد از غذا برای تعیین میزان قند.

ادرار پس از مدتی رنگ خود را عوض می کند و باکتری ها در آن رشد کرده PH  آن را تغییر میدهد.

آزمایشات فیزیکی :

1)    مقدار آن در شب کمتر ـ در مردان بیشتر و بستگی به سطح بدن دارد مقدار دفع نرمال آن 1500 ـ  cc 2000 است .

بر حسب میزان دفع به سه دسته :

1. آنوری
2. اولیگولیوری
3. پلی یوری

علت فیزیولوژیک الیگویوری ( کم گرفتن آب و از دست دادن زیاد آن است )

علت پاتولوژیک الیگویوری ( اسهال ـ تب ـ بیماری های قـلبی ـ خونریزیها ـ تحریکات مغزی )

علت فیزیولوژیک پلی یوری ( زیاد گرفتن آب و از دست دادن کم آن است )

علت پاتولوژیک پلی یوری ( دیابت ـ بیماری های کلیوی ـ هیستری ـ سقط جنین )

2) رنگ :

رنگ آن زرد ـ شفاف و علت آن متابولیسم Hb  و رنگینه های رژیم غذایی است ، رنگدانه اصلی ادرار اوروکروم است.

• (a) کاملا بی رنگ : ( دیابت بی مزه ـ زیاد گرفتن آب )
• (b) قرمز رنگ : ( تب ـ رنگدانه غذایی ـ خونریزی ـ مواد شیمیائی )
• (c) نارنجی : ( اوروبیلینوژن ـداروی سانترنین ـ اسید کرنوفنیک )
• (d) سبز : ( یرقان ـ ادرار مانده )
• (e) سبز ـ آبی : ( تیفوئید ـ وبا ـ مواد شیمیائی )
• (f) قهوه ای : ( خونریزی ـ Hb یوری ـ پرونیرین یوری )

3) بو :  بوی نامطبوع و طبیعی خود را دارد .

• (a) بوی سیب ( کتون یوری )
• (b) بوی آمونیاک (فعالیت باکتری ها )
• (c) بوی زرد آلو (خوردن مارجوبه )

4) ثبات :

بطور طبیعی شکل آب ولی در شرایط یرقان ـ دیابت ـ Hb  یوری ثبات آن زیاد می شود .

5) ظاهر :

به طور طبیعی صاف اما کدورت آن به علت تغییرات PH  ماندن زیاد است علت فیزیولوژیکی کدورت ( اوراتها ـ فسفاتها در ادرارهای اسیدی و قلیایی است )

علت پاتولوژیک کدورت ( عفونت ادراری ـ هماتوری ـ دفع کریستال ـ اوراتها ـ پیوری )

6) وزن مخصوص :

فاکتور نشاندهنده سلامت است نرمال آن 1010 ـ1020 است مقدار زیاد آن در تعریق غلیظ بودن ادرار ـ دیابت ـ نفریتهای شدید و مقدار کم آن در کم گرفتن آب ـ نفریت مزمن ـ دیابت بی مزه است .

آزمایشات شیمیائی :

1. PH :

به طور طبیعی اسیدی است و با رژیم غذایی تغییر می کند یک عامل تعیین کننده نیست بعضی از باکتری ها مثل ECOLI  آن را اسیدی و PROTEUS  آن را قلیایی می کند در نوع کریستالها و سنگهای ادراری PH  موثر است .

1. پروتئین :

وجود آن در ادرار به پروتئین یوری معروف است . روش های متفاوت اسید سولفوسالیسیلیک معرف اسباخ جهت آن به کار می رود حداکثر دفع آن 150 mg  است .

انواع البومین یوری بالینی و پاتولوژیکی :

1. فیزیکی :در اثر فعالیتهای فیزیکی
2. وضعی در اثر زیاد ایستادن
3. خوشخیم در دوران بچگی و بلوغ دیده می شود.
4. حاملگی در دوران پس از حاملگی تمام می شود .
5. غذایی تغذیه بعضی از مواد ممکن است انسان را دچار آلبومین یوری بکند .
6. تصادفی در اثر مخلوط شدن ادرار با بعضی از مواد مثل خون ـ ترشحات واژن

1. اعضایی :
2. پری نرمال : بیماری اولیه ای است که کلیوی نمی باشد و سریعا از بین

 می رود .

1. نرمال : تمام اشکال بیماری های کلیوی همراه با آلبومبن یوری است .

بررسی های آزمایشگاهی آلبومین یوری :

1. وقتی آلبومبن در ادرار دیده شد دو دسته اطلاعات لازم است:

• (a) آلبومین یوری دوره ای که شدت آن متوسط است .
• (b) آلبومین یوری ثابت که شدت آن زیاد است .
  
  

قند :

وجود قند در ادرار را گلوکز زوری گویند مقدار قند خون یستگی به فیلتراسیون گلوکزیورا و مقدار جذب آن را در  توبولار و آستانه کلیوی است .  

بررسی آزمایشگاهی هماتوری :

1. آزمایشات فیزیکی
2. آزمایشات شیمیائی
3. آزمایشات میکروسکوپی
4. کشت میکروبی

رنگینه های صفراوی :

بیلیروبین از تجزیه هموگلوبین بوجود می آید و به علت اتصالی که با پروتئین دارد نمی تواند از طریق فیلتراسیون دفع شود بنابراین در ادرا ر دیده نمی شود .

آزمایشات میکروسکوپی :

جهت آزمایش میکروسکوپی نمونه باید صاف باشد بزرگنمایی میکروسکوپ باید رعایت شود .

فسپاتها :

در ادرار های قلیایی دیده می شوند ، رنگ ندارند و بطور مشخص دارای شکل تابوتی هستند ، فسپاتهای ستاره ای در ادرارهای اسیدی و قلیایی دیده می شوند و بسیار بی رنگ هستند .

فسفات منیزیم :

در ادرارهای اسیدی و قلیایی دیده می شوند ، بی رنگ و بی شکل اند

فسفاتهای آمور :

در ادرارهای قلیایی به صورت گرانول های بی رنگ بوده .

اورات آمونیوم و سدیم :

به صورت بلور دیده می شوند نوع آمونیوم آن در ادرار قلیایی و معمولا رنگی یا به شکل سیب پاره شده و شکل های ناجور دارند نوع سدیم آن در ادرار اسیدی دیده می شود و به شکل سوزنی یا ستاره ای است .

اسید اوریک :

کریستالهای رنگی در اسیدی دیده می شود رنگ آن صورتی مایل به قرمز قهوه ای است که به علت رنگینه های ادراری است .

سلولها :

1. اپی تلیال : تعداد کمی سلول از بافت قسمتهای مختلف دستگاه ادراری در شخص سالم دیده می شود .
2. سلولهای کوچک گرد
3. سلولهای شفاف که از بافت شفاف مثانه جدا می شود .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق کامل درمورد خیارات

اختصاصی از فایل هلپ دانلود تحقیق کامل درمورد خیارات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 14

خیارات

خیارات از لحاظ سمت به سه دسته تقسیم می شوند:

1- خیاراتی که مهلت دارند که سه تا هتند مجلس جبران شرط که.

2- خیاراتی که مدت مدار نزولی فوری هستند یعنی صاحب خیار فوراً باید فسخ کند اگر نکند خیار ساقط می شود فوری بودن تصریح کاری می خواهد که اخبار رویت تخلف از وصف 415 خیار غبن 2420 عیب 4435 تدمیس 440.

3- خیاراتی که مدت ندارند و فوری هم نیستند یعنی تا یک زمان نسبتاً طولانی تر از خیارات فوری که مدت معین می کند. 1- خیار تأخیر شن. 2- خیار قباض صفقه 3- خیار تخلف شرط 4- خیار تفلیس 5- خیار تعذر تسلیم.

خبار حیوان 298. اگر میع حیوان کلی باشد خیار حیون دیگر نیست. در بیع کلی خبار حیوان نداریم.

نکته: در بیع کلی خیار عیب و رویت و تخلف از وصف نیست و همچنین خیار تخلف از شرط صفت.

خیار تأخیر شن 2-4 جایی است که بیع و شن هر دو مالند نه بامع بیع را ادامه نه مشتری شن را داده 3 روز هم از تاریخ می گذرد وسیع هم کلی نیست. در اینجا بعد از سه روز خیار تأخیر دارد. مثال یک ماشین به m2 به شما فروختم ماشین حال است و ثمن مال است و من ماشین را ندادم شما هم سه روز است رفتی و عشق را ندادنی من خیار تأخیر عشق بوجود می آید و من حق فسخ دارم. این خیار بعد از سه روز بوجود می آید.

بنظر دکتر مبنای خیار تأثیر شن 2 چیز است: 1- قاعهده تلف مبیع قبل از قبض 2- مانده حق حبس یعنی اگر این 2 چیز باشد خیار بوجود می آید. یعنی چرا من خیار فسخ دارم. زیرا اگر ماشین بمکاند و تلف شود به ضرر بایع است. و چون پولش را نگرفته حق حبس دارد. پس بخاطر هر دو قاعده فوق بایع بعد از سه روز این خیار را دارد.

* تعارض 2 ماده 421 و 478 و مبنای اکثر خیارات ضرر است. چرا مشتری خیار مبنی دارد بخاطر هم هست و وقتی فرد خود از بین می رود خیار هم از بین می رود ولی فقط در این مورد اختلاف دارند. اگر می گویند خود از بین برود خیار از بین نمی رود و بعضی می گویند اگر خود از بین برود خیار از بین می رود. مثال من یک ماشین دارم شما می خواهید بخرید می گویم m 5 و ارزش مالی آن m4 است. شما m5 و ارزش اصلی آن m4 است. شما m5 می دهید. ماشین را می خرید پس بخاطر خیار غین مال من m1 به شما پس می دهم حال شما خیار دارید؟ ماده 421 گفته خیار از بین نمی رود.

بنظر دکتر ین ادعا دو ماده باید گفت چون ماده 421 خلاف اصل است باید تفسیر شود و فقط محدود به خیار معین شود ولی چون ماده 478 موافق اصل است باید تفسیر موصع شود آنهم از 2 جهت: 1- این ماده در عقد اجاره است باید به سایر عقد هم سایت کند. 2- ماده در مورد خیار عیب است باید به سایر خیارات گسترش می دهیم بجز غبن.

خیار تبعیض صفقه: 441 هر عقدی دارای سه رکن است رکن اول اراده در رکن هم مورد معامله رکن سومر جهت معامله هر عفدی که باطل است بایه یکی از این سورکن اشکال دارد. بطلان عقد یا بر می گردد به اراده یا مورد یا جهت بحث ما بطلانی است که مستند است به مورد معامله چند امر وجود دارد که عقد باطل است بدلیل موردش: 1- موجود نبودن مورد معامله 2- ماهیت نداشتن مورد معامله 3- مبهم بودن مورد معامله  4- متدور الشالیر نبودن مورد معامله 5- مستحق لاغیر بودن مورد معامله.

در خیار تبعیض صفحه کل عقد باطل است بدلیل مورد معامله. بخش از عقد باطل و بخشی از عقد صحیح است خیار در قسمت صحیح است. یعنی عقد صحیح را فسخ می کند.

مثال من با ماشین به سمت می فروشم یکی از مال خودم یکی از مال دوستم و معامله فروش دارد می کند. پس معامله آن ماشین باطل است. پس معامله نسبت به ماشین من صحیح است و نسبت به ماشین دوستم باطل است نسبت به معامله. س مشتری حق فسخ دارم که ماشین خودم را پس بدهد.

نکته 1- مشهور خیار تبعیض صفحه فقط مال جایی است که بخشی از معامله باطل است ولی دکتر می گوید نه تنها خیار تبعیض صفحه مال بطلان بخشی از بیع است شامل انحلال بخشی از بیع هم می شود هم اجرا می شود که این سه مورد است, 1- انفساخ 2- فسخ 3- اخذ به شفعه

1- انفساخ: هرگاه معامله ای صحیحاً مستعد شود و پس از بخشی از معامله منفسخ شود بدلیل مورد طرف دیگر خیار تبعیض صفقه دارد.

مثال: من 2 ماشین به شما می فروشم. قبل از تسلیم یکی تلف می شود با مثال بالاخ فرقی ندارد. پس خیار تبعیض صفقه داریم. کاری نداریم به چه سبب فقط معامله دو تکه شده.

2- فسخ: من به شما یک ماشین می فروشم و یک گوسفند. شما می توانید سه روز گوسفند را پس دهید. شما خرما گوسفند را پس می دهید و فسخ می کنید من بایع خیار تبعیض صفنه دارم برای ماشین.

3- اخذ به شفقه: 2 نفر در یک زمین شریک هستند یکی شان سهم اش را بعلاوه یک تراکتور می فروشد به یک نفر خریدار زمین و تراکتور خریده. حال شریک دیگر نیست به زمین اخذ به شفعه می کند پس خریدار تراکتور را پس از می ده و از خیار تبعیض استفاده می کند. خیار تبعیض صفته جایی است که معامله بدلیل موضوع 2 تکه می شود طرف که ضرر کرده حق فسخ دارد.

معاوضه:

1- معاوضه به بیع خیلی شبیه است. تشخیص از بیع بستگی به قصه طرفین دارد یعنی اگر طرفین مالی را با مال دیگر معادله کنند بدون اینکه هیچکدام ارزش و معیار سنجش آن یکی باشد معاوقه می شود. ولی اگر 2 نفر دو مال را معاوضه کنند که یکی میار ارزش آن دیگری است این می شود بیع کسی که بیع را می دهد ارزش معادلش می گیرد و کسی که شمن می دهد یک ارزش می دهند که معادلش را بگیرد. بزار تشخیص قصد طرفین سراغ صهف می دهیم و عرف می گوید مبادله کالا به کالا معاوضه و مبادله کالا به پول بیع است.

2- بعضی معتقدند در معاوضه خیار نیاز نیست زیرا معاوضه طرفین به ارزش دو سال  کاری ندارند ولی بنظر دکتر ایت درست نیست و اصولاً در معاوضه خیار غین هست مگر اینکه ثابت شود واقعاً طرفین به ارزش 2 مال نظر ندارند و فقط می خواهند رفع احتیاج کنند.

* خیاطبن عقود معرض است.

اجاره 1- در ماده 478 در اجاه در خیار عیب ارزش نیست. هر جا خیار عیب است مگر اجاره 2- ماده 494 اجاره وقتی تمام شود 2 حالت دارد ک حالت استبت که مستأجر بدون ازن می نشنید. منظور از اینکه مستأجر با ازن می نشیند استبت که مستأجر به تعرفش ادامه می­دهد و موجر چیزی نمی گوید. در اجاره بعد از مدت موجر باید سراغ مستأجر برود وقتی نرود یعنی ازن داده و منظور از بدون اذن است که مالک گفته بلند شود و مستأجر بلند نشده که از این تاریخ مستأجر در حکم خاصت است.

3- ماده 501= طبق ماده 428 در اجاره اگر سمت ذکر نشود باطل است. در ماده 501 گفته اگر مدت معین نشود ولی ماده الاجاره از قرار روز یا ماد یا سال معین شود اجاره برای آن مدت صحیح است یعنی برای یک ماه و یکسال مال آنچیزی که در این مدت می دهد در اینجا ماهیت آن چیزی که مستجر می دهد اجرت المثل و استثناً میزانش برابر اجرت المثل است. ارزانی که موجر گفت بلند شد و مستأجر بلند نشد متسأجر باید اجرت المثلی بدهد به نرخ روز.

امانت: این شخصی است که مال غیر را با مجوز در اختیار دارد و اگر تقصیر نکته و مال تلق یا ناقص شود مال نیست امانت تقسیماتی دارد. 1- امانت تقسیم می شود به امانت مالگانه و امانت شرعی یا قانونی. امانت بایگانه یعنی مالک خودش باید به خودش مال را به امین میدهد مثل ودیعه های به عاریه اجاره و گالت. ولی امانت شرعی و قانونی جایی است که برضامت مالک نیست مثل ولی و قیم که رضای مالک شرط نیست و قانون آنها را امین تشخیص داد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره خیار شرط

اختصاصی از فایل هلپ دانلود مقاله کامل درباره خیار شرط دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 86
فهرست و توضیحات:

فصل اول : مفهوم اوصاف خیار شرط

مقدمه

مبحث اول  : تعریف لغوی و اصطلاحی خیار شرط

مبحث دوم : تحلیل حقوقی خیار شرط

گفتار اول : نسبت میان عقد و شرط

گفتار دوم : واقعیت خیار چیست ؟

گفتار سوم : هدف از اجرای ان کدام است ؟

مبحث سوم : دلایل شیعه برای اثبات خیار شرط

مبحث چهارم : دلایل حقوقی برای اثبات خیار شرط

مبحث پنجم : خیار شرط در ایقاع و عقد لازم و جایز

گفتار اول : امکان وجود خیار شرط در ایقاعات

گفتار دوم : امکان وجود خیار شرط در عقد جایز

گفتار سوم : امکان وجود خیار شرط در عقد لازم

مبحث ششم : تفاوت شرط خیار و شرط انفساخ

مبحث هفتم : تفاوت شرط خیار با خیار تخلف از شرط

مبحث هشتم : فسخ و اجازه

گفتار اول : اجازه

گفتار دوم : فسخ

فصل دوم : انتقال و اسقاط در خیار و اوصاف بیع شرط

مبحث اول : انتقال خیار شرط

گفتار اول : واگذاری خیار شرط ( ارادی)

الف – چرا حق خیار ارزش معاوضی دارد ؟

ب – آیا حق خیار قابل واگذاری به غیر است ؟

گفتار دوم : به ارث رسیدن خیار شرط

الف – کدامین خیار شرط به ارث می رسد

ب – موانع ارث کدامند ؟

1- موانع ارث

2-حجب

مبحث دوم : عوامل باعث اسقاط در خیار شرط

گفتار اول : فوت صاحب خیار

گفتار دوم : تلف مورد معامله

گفتار سوم : جنون صاحب خیار

گفتار چهارم : بلوغ صغیر

گفتار پنجم  تزایه

مبحث سوم : بیع شرط یا معامله با حق استرداد

گفتار اول : مدارک و عناصر خیار بیع شرط

الف – عناصر خیار بیع شرط

ب – مدارک خیار بیع شرط

گفتار دوم : مسقطات خیار بیع شرط

مبحث چهارم : نمونه رای دیوان عالی کشور در رابهط با مواد 399 و 400 و 401 قانون مدنی

گفتار اول : نظریه های فقهی و حقوقی برای ماده 399

الف – نظریه های فقهی و حقوقی برای ماده 400

ب – نظریه های فقهی و حقوقی برای ماده 401

گفتار دوم :

گفتار سوم :

مقدمه

خیار شرط نیز یکی از چند خیاری است که در قانون از آن نام برده شده است . درباره ی تعداد خیارها در فقه توافق وجود ندارد پنج و هفت و هشت و چهارو چهارده تعدادی است که در کتابها دیده می شود و چهارده عدد به شهید ثانی در شرح لمعه ( ج 3 ، ص 447) بر می گردد.

اما این اختلافات در تدوین و گرد آوری است و ماهوی نمی باشد . در قانون مدنی ماده ی 396 :

خیارات از قرار ذیر اند:

1- خیار مجلس  2- خیار حیوان 3-  خیار شرط 4- خیار تاخیر ثمن 5- خیار رویت و تخلف از وصف 6- خیار غبن 7- خیار عیب 8- خیار تدلیس 9- خیار تبعض صفقه 10- خیار تخلف شرط

احکام این خیارات در مواد 399 تا 401 و 410 تا 443 بیان شده است .

اما در ماده ی 380 نیز امده است : در صورتی که مشتری مفلس شود و عین مبیع نزد او موجود باشد ، بایع حق استرداد ان را دارد

این حق نیز بمعنی خیار فسخ است زیرا تا عقد به هم نخورد ، فروشنده نمی تواند مبیع را از خریدار ، که به موجب عقد مالک ان شده است ، پس بگیرد. هم اکنون خیار شرط مورد نظر در این تحقیق می باشد .

در این خیار بیش تر بحث راجع به حقی که در معامله ی طرفین وجود دارد است و به رابطه ی طرفین با وجود این حق ، نوع استفاده از این حق و حتی گذشتن و فسخ این حق است

که به 2 فصل و چندین مبحث و گفتار در هر فصل تقسیمش ده است و همینطور نوعی از خیار شرط وجود دارد که به بیع شرط معروف است و حقی است که به فروشنده داده می شود که مبحث جداگانه ای را پذیرفته است و با تمامی اوصاف مرود نظر به بحث در مرود ان می پردازیم . و به طور خلاصه می توان گفت خیار شرط حقی است که به شخص مشروط که که اختیار فسخ عقد را در زمان معین می دهد و به تحلیل حقوقی و دلایل حقوقی و دلایل شیعه برای این حق نیز پرداخته ایم و تفاوتهای موجود میان شرط خیار و شرط انفساخ و خیار تخلف از شرط نیز توجه کرده ایم و چگونگی انتقال و اسقاط در خیار شرط و اوصاف بیع شرط که نوعی دیگر از خیار شرط است که به نفع فروشنده می باشد و نوع به ارث رسیدن و چند نمونه رای دیوانعالی کشور در این مورد نیز وجود دارد امیدوارم که مرود نظر قرار بگیرد .

مبحث اول :

تعریف لغوی و اصطلاحی خیار شرط

1- در لغت : اسم مصدر اختیار است ، یعنی نتیجه ی اختیار شخص است

2- در اصطلاح : کلمه ی خیار به معن یمالکیت به فسخ عقد امده است . این تعریف در کتاب ایضاح الفوائد 1/482 می باشد

بررسی تعریف اصطلاحی :

این تعریف ممکن است باعث ضرر شود . 5 مورد وجود دارد که از موارد خیار اصطلاحی نیست ولی طبق تعریف فوق داخل در تعریف خیار است :

1- مالکیت فسخ عقود جایزه مثل هبه در حال یکه فقها نام چنین قدرتی را خیار فسخ نمی گذارند

2- مالکیت فسخ ورثه ، در عقودی که میت در در مرض و مشرف به موت منعقد ساخته است

3- مالکیت فسخ عقد نکاح توسط زوجه ، در جای یکه زوج بدون اطلاع او با دختر و خواهر یا دختر برادر او ازدواج کرده است

4- مالکیت فسخ عقد نکاح توسط هر یک از زوج یا زوجه در صورت وجود یکی از عیوبی که نکاح را می توان در اثر آن فسخ نمود .

دفاع از تعریف انجام شده :

مراد از مالکیت در تعریف خیار ، سلطنت و قدرت نیست تا این مورد ایراد بر ان وارد باشد ، بلکه منظور حق است یعنی خیار یک نوع حق است که انسان در اثر داشتن ان می تواند یک عقد را فسخ کند بنابراین در این موارد حکم جواز فسخ است و نه حق فسخ تا مشمول تعریف خیار باشد .

فرق حق و حکم :

حق در اختیار شخصی است در کل قابل اسقاط ( مثل حق شفعه ) فلقل اختیاری و انتقال قمری به مرگ ( مثل حق خیار ) می باشد ، ولی حکم در اختیار شارع است و چنین اثری ندارد ، مثل اجازه و رد در عقد فضولی و تسلط انسان بر فسخ عقود جایزه حکم استو نه حق و لذا نه به ارث می رسند و نه به وسیله ی اسقاط ساقط می شوند .