دانلودتحقیق درمورد ژن درمانی 8 ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد ژن درمانی 8 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

بسم الله الرحمن الرحیم

ژن درمانی

نام و نام خانوادگی:

نفیسه روشن نیا

عطیه شیبانی راد

دبیرراهنما:

سرکار خانم امیرپور

پایه تحصیلی:دوم ریاضی وتجربی

دبیرستان فرزانگان 2

سال تحصیلی86-87

کشف سرنخ ژنتیکی منشا رشد اچ آی وی در انسان  

دانشمندان در "شورای تحقیقات پزشکی بریتانیا" دریافته اند که میمون های موسوم به "ریسس" (rhesus) به کمک تنها یک ژن مخصوص که از آنها در مقابل ویروس ها محافظت می کند، مانع رشد و تکثیر ویروس اچ آی وی در بدن خود می شوند. در بدن انسان ژنی معادل وجود دارد که بی نهایت به این ژن در میمون شباهت دارد، اما فعالیت اچ آی وی را سد نمی کند. دانشمندان در تست های آزمایشگاهی کشف کردند که تنها یک تغییر واحد در این ژن انسانی ممکن است مانع توسعه اچ آی وی و بروز بیماری ایدز شود. نتایج این تحقیقات در نشریه "Current Biology" چاپ شده است. دانشمندان از مدتی قبل می دانستند که آلوده کردن سلول های میمون به اچ آی وی در آزمایشگاه بسیار دشوارتر از آلوده کردن سلول های انسان به آن است و اکنون پژوهشگران در شورای تحقیقات پزشکی بریتانیا (ام آر سی) علت آن را دریافته اند. آنها سرگرم مطالعه ژن هایی که می توانند ویروس ها را مسدود کنند بوده اند و به خصوص ژنی را یافته اند که به "رتروویروس"هایی (retrovirus) مانند اچ آی وی حمله می کنند. این ژن "تریم 5" (Trim5) نام دارد اما تنها در غلبه بر ویروس اچ آی وی موجود در بدن "ریسس" موثر است. دکتر جاناتان استوی، سرپرست تیم محققان در این رشته مطالعات، معتقد است که تنها یک تغییر واحد در این ژن می توانست مانع آلوده شدن انسان به اچ آی وی شود. وی گفت: "انسان ها دارای یک ژن ضد رتروویروسی هستند.

متاسفانه این ژن تنها روی ویروس های موش و اسب کارگر است اما در مورد ویروس اچ آی وی نه." او افزود: "در مقابل، آن نسخه از ژن 'تریم 5' که در میمون ریسس وجود دارد می تواند تکثیر اچ آی وی و همچنین سایر ویروس ها را مسدود کند." "بنابراین یکی از نتیجه گیری های مطالعه ما این است که اگر انسان وارث این نوع خاص از ژن 'تریم 5' بود در آن صورت اپیدمی ایدز احتمالا هرگز روی نمی داد." دانشمندان موفق شده اند نوع انسانی این ژن ضدویروسی را در آزمایشگاه دستکاری کنند. آنها با تغییر تنها بخشی از این ژن - به طوری که به نمونه این ژن در بدن میمون شباهت پیدا کند - توانستند کاری کنند که سلول های انسان مانع تکثیر اچ آی وی شود. آنها اکنون می خواهند راهی برای قرار دادن این ژن اصلاح شده در بدن بیماران آلوده به اچ آی وی مثبت پیدا کنند تا سلول های آنها در برابر این ویروس مقاوم شود. به گفته آنها این کار ممکن است مانع ابتلای این افراد به ایدز شود. حتی اگر آنها موفق نیز شوند، بعید است که این شیوه جایگزین شیوه های درمانی جاری شود، زیرا تکنیک هایی مانند ژن درمانی هنوز با خطرات زیادی همراه هستند..

روند ژن درمانی و یا انتقال مواد ژنتیکی به سلول بیماران به منظور ارایه درمان کمکی با فراز و نشیب هایی همراه بوده است. به طور کلی کاستی های این روش درمانی به علت عدم رسیدن عامل ژنتیکی (Vectors) به سلول های موردنظر بوده است. Vectors های نوین طوری طراحی شده اند که قابلیت انتقال موثر و رسیدن به سلول های هدف را دارا می باشند.

اولین تلاش ها برای کاربرد این روش درمانی به سال 1990 برمی گردد، زمانی که یک بیمار مبتلا به نقض سیستم ایمنی با این روش بهبود یافت. بعد از این موفقیت در موارد محدودی روش ژن درمانی به کار گرفته می شد. در سال 1999 به علت مرگ بیماری که مبتلا به نقص آنزیمی خاصی بود و تحت درمان با این روش قرار داشت، سئوالات زیادی درخصوص ایمنی این نوع درمان مطرح شد. با این وجود این مورد در بین 3 هزار بیماری که با کمک دریافت عوامل ژنتیکی تحت درمان قرار داشتند، بحث برانگیز بود. شاید علت مرگ در این مورد دریافت دز زیاد ماده ژنتیکی و یا پاسخ ایمنی علیه Vectors ویروسی تجویز شده بود.

با آغاز هزاره دوم، دانشمندان اعلام نمودند که بیماری هموفیلی و نقص سیستم ایمنی شدید (SCID) که هر دو از بیماری های مهلک هستند توسط این روش قابل درمان هستند. مجددا با درمان 10 بیمار مبتلا به SCID در سال 2003 و بهبود علائم کم خونی در آنان، امیدها به استفاده از این روش در درازمدت افزایش یافت. با این وجود مطالعات بعدی نشان داد که علی رغم بهبود و تغییر وضعیت این بیماران، اما ویروس مورد استفاده برای این درمان احتمال شروع نوعی سرطان موسوم به LMO2 را افزایش می دهد. البته این مورد فقط مربوط به یک بیمار بود و آن هم در مورد فردی بود که نوعی ویروس (Retroviral Vector) را دریافت کرده بود. مطالعات همزمان در انگلستان و ایالات متحده نیز تکرار و بروز چنین عارضه ای را نشان ندادند، شاید بروز این رخداد به نوعی طراحی Vector مربوطه برمی گشت.

تاکنون متجاوز از 20 کودک مبتلا به SCID به کمک این روش از مرگ رهایی یافته اند. به طوری که اگر این عده می بایست با روش متعارف درمان شوند، شاید 30 درصد آنان تا اکنون از دست رفته بودند. در کل واضح است که هر روش درمانی، مخصوصا اگر فناوری نوینی را همراه داشته باشد با مخاطراتی روبه روست، ملاحظه سرگذشت روش های درمانی مانند واکسن ها، اعمال جراحی پیوند اعضا و کاربرد مونوکلونال آنتی بادی ها نیز با این گونه مخاطرات همراه بوده است. هم اکنون با کمک نوآوری هایی که در زمینه ژن درمانی انجام شده است، این روش نیز دستاوردهای مثبتی را در پی داشته است. به طوری که در حال حاضر متجاوز از 300 موسسه در عرصه نوآوری توسعه مربوط به ژن درمانی فعالیت دارند و بیش از 500 مورد آزمون بالینی دراین خصوص درحال انجام است.ا توجه به تحقیقاتی که انجام شده است، به نظر می رسد فرآورده های ژن درمانی چه درخصوص وراثتی و یا اکتسابی بتوانند تا سال 2005 یا 2006 وارد بازار شوند. پیش بینی می شود که تا سال 2010 حجم تجارت چند میلیون دلاری در این خصوص وجود داشته باشد. با افزایش و ارتقای روش های انتقال ژن ها به بیماران و درک تاثیر آنها در درمان بیماری ها به نظرمی رسد که سلامت و کارایی این روش درمانی نیز بهبود یابد.اغلب Vector های ژن درمانی، ویروس هایی هستند که از نظر ژنتیکی بیماری زایی آنها از بین رفته است ولی هنوز دارای قدرت آلوده کنندگی می باشند. مطالعات اولیه نشان داده است که رتروویروس ها و آدنوویروس های به کار رفته به عنوان Vector به رغم تاثیر مثبت آزمایشی که داشته اند، با این وجود عوامل مناسبی در حالت های بالینی نبوده اند.

با کاربرد Vector های جدید مشکلات مربوط به انتقال ضعیف مواد ژنتیکی به درون سلول تا حدی برطرف شده است. Lentivirus ها و ویروس های AAV

دانلودتحقیق درمورد واکسن BCG 27 ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد واکسن BCG 27 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 42

بررسی متون:

Bacille Calmette Guerin vaccine:

(BCG):

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت قطعی بیان نشد که چرا Calmette و Guerin شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در

دانلودتحقیق درمورد ورزش پزشکی 95 ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد ورزش پزشکی 95 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 103

مقدمه

هر فرد در زندگی روزمره از حرکات و فعالیت های زیادی استفاده می کند اما نمی توانید فاکتور تمرینات بدنی از برنامه های روزمره حذف کنید. چرا که علاوه بر عضلاتی که در فعالیت های خاص و یکنواخت درگیر هستند، بایستی دیگر عضلات و از همه مهم تر عضلات مخالف و مقابل حرکات روزمره نیز تقویت شده و باعضلات فعال، هماهنگ شوند تا ارگانیسم و ساختار اصلی و کاربردی بدن را حفظ و متعادل گردانند.

بنابراین توصیه می شود که همه ی افراد در خلال کارهای روزمره به تمرینات بدنی و برنامه های ورزشی پرداخته تا علاوه بر اثرات مفید جسمانی، خود را نیز از نظر روحی و روانی برای زندگی فعال آماده نمایند.

امروزه به پیشگیری بیش از درمان توجه می شود و بهترین، ساده ترین و کم هزینه ترین راه انجام فعالیت ها و تمرینات ورزشی است تا جایی که حتی از این روش برای درمان نیز استفاده می شود و اثرات آن بسیار مثبت و مفید بودن که همواره تسعی شده تا با راهنمایی های پایه ای برای همه ی افراد زمینه ی آشنایی با گوشه ای از این تمرینات فراهم آید.

کمردرد چیست؟

فردی را نمی توان یافت اعم از مرد، زن، پیر، جوان، لاغر یا چاق که فعالیتی سنگین نداشته باشد و در مرحله ای از زندگی به طور یکباره و یا مرحله ای دچار کمردرد نشده باشد. درد کمر با بالا رفتن سن، کار و یا انجام برخی ورزش ها که مناسب بدن نمی باشند افزایش می یابد.

زنان بیش از مردان به کمردرد مبتلا می گردند. لیکن در خانم های مسن و کمتر از 65 سال حدود % 63 دردهای کمری هنگامی بروز می کند که کار دستی یا فعالیت دارند و در % 37 موارد، هنگامی که فرد فعالیتی انجام نمی دهد مشاهده گردیده است.

بلند کردن و یا حمل بار سنگین در حال کشیده، خم شدن تنه به جلو، لرزش و تکان های مداوم علل اصلی ایجاد درد کمر می باشد. همچنین درد کمر در تمام مشاغلی که به نوعی با نیرو و با فشار سر و کار دارند مانند کارگران معدن، افرادی که بار تخلیه می کنند، بناها، کشاورزان، باغ داران، کارگران سنگ فرش و خاک بردار، نجاران، بناهای موزاییک فرش و ... بیشتر مشاهده می گردد. به ویژه هنگامی که شروع به کار کردن زودرس و قبل از بیست سالگی می نمایند.

راننده های کامیون های سنگین و تراکتور اغلب در بین بیماران کمردرد مشاهده می شوند میکروتروماتیسم (ضربات کوچک) به علت سرعت و لرزش های اتومبیل که ناحیه انتهای خاجی را می کوبد، از جمله مواردی است که سبب بروز درد کمر در رانندگان می گردد.

سنگینی کار ناشی از مشاغل تنها علت کمردرد نمی باشد. آمارهای مختلف در بین ورزشکاران نشان می دهد که نسبت دردهای کمری در بین این گروه به ویژه در ورزش های شدید مثل راگبی، پرش، کشتی و ... آن هایی که در ناحیه کمر یک خمیدگی شدید و چرخش مهره ها را ایجاد می کند. مثل: هالترزن ها و پرتاب کننده های چکش اکثراً سبب ایجاد ضایعات دیسک می گردد.

سوارکاری به ویژه در افراد جوان، و همچنین درجودو کاران تا 68 درصد درد کمر مشاهده شده است. از جمله دیگر ورزش ها می توان به اسکی اشاره نمود که ناحیه انتهای خاجی را تحت فشارهای مداوم و شدید قرار داده و در نتیجه دیسک آخر را کشیده و تحت فشار قرار می دهد. تقریباً همه افراد و در همه مشاغل به نوعی ممکن است مبتلا به درد کمر بشوند. لیکن در سایر عوامل مساعد کننده فردی همانند عدم تحرک و یا ورزش، عضلات ضعیف، حالت بدن، نوع استفاده از وسایل راحتی و وسایل کار مانند میز، صندلی، میز کارگاه، دستشویی منزل و غیره در بروز درد کمر بسیار موثر می باشند. در این میان ذکر این نکته ضروری است که هر نوع کار سنگین و مشکل چنانچه به طور صحیح انجام شود، هیچ گونه ناراحتی را ایجاد نخواهد کرد.

گاهی اوقات این سوال پیش می آید که چرا تعداد مبتلایان به درد کمر که شغل نسبتاً سنگین دارند نسبت به آن هایی که دارای مشاغل اداری و یا کار سبک تر می باشند کمتر است؟ دلیلش واضح است فردی که به طور مثال شغل او بیل زدن است بدنش برای آن کار ساخته و پرداخته و آمادگی پیدا کرده و همه روزه نیز این فعالیت را ادامه می دهد، لذا همانند ورزشکارانی که عضلات و بدن آماده و ساخته و پرداخته ای دارند خیلی کمتر مبتلا به درد کمر می گردند.

ورزش و نرمش مرتب، بدن را در مقابل درد های کمر بیمه می کند. لذا به توصیه هایی که در ادامه خواهد آمد عمل کرده و خود را از ابتلا به قسمت اعظمی از دردهای کمر برهانید. به منظور روشن نمودن اذهان، به یک نمونه بسیار ساده اشاره می کنیم. چه بسا اتفاق می افتد که شخصاً برف بام و یا حیاط خودمان را جمع می کنیم، در این حالت، تعداد کمردردها در روزهای بعد از بارش برف بسیار زیاد می شود و به ویژه آن هایی که در طول هفته کار سبک اداری و غیره داشته و ورزش و تحرک اضافی نداشته اند. لذا بدون آمادگی، توانایی کار اضافی در یک روز تعطیل را نخواهند داشت، در نتیجه، این گونه افراد د روز استراحت هفتگی در منزل و یا در پیک نیک بیش از حد تحمل از بدن خود کار کشیده و نظیر موتور اتوموبیل که داغ می شود همان روز یا روز بعد مبتلا به کمردرد شده وبه اجبار دست از کار عادی کشیده و مجبور به استراحت در رختخواب شده و یا برای تسکین درد خود به پزشک مراجعه می نمایند.

علل کمردرد

متخصصین علل مختلفی برای کمردرد بیان نموده اند. اما به طورکلی دلایل بروزکمردرد عبارتند از:

صدمات ناشی از عملکرد ستون مهره ها

انحناهای s شکلی که در ستون مهره های یک جوان هست در یک نوزاد وجود ندارد، زمانی که مراحل بالیدگی، خزیدن و راه رفتن نوزاد پیشرفت می کند این انحناها نیز توسعه می یابند. خطوط گرانشی نیرو بر ساختار دو انتهای ستون مهره ها تأثیر گذاشته، تعادل مهره ای را تغییر می دهد تا سرانجام یک ساختار مناسب به وجود آید. لذا یک منحنی در نواحی کمر و گردن شکل گرفته و منحنی

دانلودتحقیق درمورد هیپرتانسیون در حاملگی

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد هیپرتانسیون در حاملگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

هیپرتانسیون در حاملگی

1 ـ اختلالات فشار خون شایعترین عارضه ی طبی در حاملگی است که تقریباً در 7 % تا 10 % بارداری ها اتفاق می افتد .

2 ـ اختلالات فشار خون با مرگ و میر مادری و پری ناتال برجسته همراه است و بعنوان طیف وسیعی از اختلالات یا دامنه ای از بالا رفتن مختصر فشار خون تا فشار خون شدید با اختلال عملکرد چند ارگان ظاهر می شود .

3 ـ کمیته واژه شناسی کالج زنان و مامایی آمریکا ( ACOG ) فشار خون در حاملگی را اینگونه تعریف می کند :

الف ـ فشار خون سیستولیک mmHg 140 یا بیشتر یا افزایش 30 میلیمتر جیوه یا بیشتر از فشار پایه که در نیمه ی اول بارداری تایید شده باشد .

ب ـ فشار خون دیاستولیک mmHg 90 یا بیشتر یا افزایش 15 میلیمتر یا بیشتر از حد پایه که در نیمه ی اول بارداری تایید شده باشد .

ج ـ فشار خون قطعی یا آستانه افزایش در فشار باید حداقل 2 بار به فاصله 6 ساعت مشاهده شود .

د ـ اگر فشار خون در نیمه اول بارداری نا شناخته است ، دیدن فشار خون mmHg 90/140 بعد از هفته 20 حاملگی ، فشار خون ناشی از حاملگی ( PIH ) تلقی می شود .

ه ـ کمیته همچنین در نظر می گیرد که افزایش 20 میلیمتر جیوه در فشار خون متوسط شریانی 105 میلیمتر جیوه یا بیشتر بعنوان تشخیص PIH است .

4 ـ خطوط راهنمای طبقه بندی اختلال فشار خون حاملگی توسط ACOG طبق زیر است :

الف ـ فشار خون ایجاد شده ناشی از حاملگی

1 ) پره اکلامپسی

الف ـ خفیف

ب ـ شدید

2 ) اکلامپسی

ب ـ فشار خون مزمن قبل از حاملگی ( با هر اتیولوژی )

ج- فشار خون مزمن ( با هر اتیولوژی ) سوار شده PIH

1 ) پره اکلامپسی سوار شده

2 ) اکلامپسی سوار شده

5 ـ تعاریف زیر در طبقه بندی اشاره شده قبلی به کار می رود :

الف ـ پره اکلامپسی : افزایش فشار خون با ادم غیر طبیعی ، پروتئینوری یا هر دو

ب ـ اکلامپسی : پیشرفت به تشنج یا کما در بیماران با علائم و نشانه های پره اکلامپسی بدون سایر علل تشنج .

ج ـ فشار خون مزمن بیمارانی با افزایش پایدار فشار خون به میزان حداقل mm Hg 90/140در 2 بار قبل از هفته 20 حاملگی و بیمار با فشار خونی که بیش از 6 هفته بعد از زایمان پایدار بماند .

د ـ پره اکلامپسی یا اکلامپسی سوار شده : پیشرفت پره اکلامپسی یا اکلامپسی در بیاران با تشخیص فشار خون مزمن

ه ـ فشار خون حاملگی : یعنی فشار خونی که در نیمه دوم حاملگی یا در 24 ساعت اول بعد از زایمان بدون ادم یا پروتئینوری ظاهر می شود و ظرف 10 روز بعد از زایمان فشار خون طبیعی می گردد

6 ـ دو شکل شایع تر فشار خون در زیر است :

الف ـ PIH ، اختلالی است که در حاملگی ظاهر می شود با زایمان از بین می رود

ب ـ فشار خون مزمن قبل از حاملگی ، بدون ارتباط همزمان با حاملگی می باشد که ممکن است برای اولین بار در حاملگی تشخیص داده شود و با زایمان نیز از بین نمی رود .

پره اکلامپسی

اتیولوژی

پره اکلامپسی اختلالی است که با اتیولوژی ناشناخته که ویژه حاملگی انسان است . تئوری های زیادی در باره اتیولوژی آن مطرح شده است که شامل موارد زیر است :

1 ـ جفت غیر طبیعی

2 ـ پدیده ایمونولوژیک

3 ـ اختلالات انعقادی

4 ـ تطابق غیر طبیعی قلبی عروقی

5 ـ عوامل تغذیه ای

6 ـ عوامل ژنتیک

7 ـ تخریب آندوتلیال عروق

8 ـ متابولیسم غیر طبیعی پروستاگلاندین

شیوع

1 ـ پره اکلامپسی اختلالی ویژه حاملگی انسانی است .

2 ـ انسیدانس گزارش شده بر اساس معیار تشخیصی و جمعیت مورد مطالعه محدوده ای از 2% تا 35% دارد .

3 ـ اصولا بیماری خاص زنان جوان اول زا است .

4 ـ شیوع در ایالات متحده 6% تا 7% تمام حاملگی ها است .

عوامل خطر

گرچه اختلافات جغرافیایی و نژادی در شیوع گزارش شده است ، چندین عامل خطر به عنوان مستعد کننده پره اکلامپسی تشخیص داده شده است .

1 ـ نولی پارتی

2 ـ حاملگی چند قلو

3 ـ تاریخچه خانوادگی پره اکلامپسی یا اکلامپسی

4 ـ فشار خون یا بیماری کلیوی قبلی

5 ـ دیابت

6 ـ ئیدروپس جنینی غیر ایمونولوژی

7 ـ حاملگی مولار

8 ـ پره اکلامپسی قبلی بخصوص دور از ترم

پیشگیری از پره اکلامپسی

1 ـ این واقعیت که اتیولوژی پره اکلامسپی نا شناخته باقی مانده ،‌ پیشگویی پره اکلامپسی را از قبل مشکل تر کرده است .

2 ـ بیش از 100 تست بیوفیزیکی ، کلینیکی و بیوشیمیایی در مقالات جهانی برای پیشگویی پره اکلامپسی گزارش شده است اما ارزش پیشگویی آن ضعیف است .

الف ـ فشار متوسط شریانی ( MAP ) در هفته 20 بیش از 90 میلیمتر جیوه

ب ـ فشار خون دیاستولیک در سه ماهه دوم بیش از 80 میلیمتر جیوه

ج ـ Rollover test در هفته 28 تا 32

د ـ انفوزیون آنژیوتانسین 11 هفته در 26 تا 30

1 ) تست آنژیوتانسین 11 یک پروسه تهاجمی است که به آنفوزیون این منقبض کننده عروق در هفته 26 تا 30 حاملگی و اندازه گیری بعدی فشار خون دیاستولیک نیاز دارد .

2 ) مثبت یا منفی شدن تست بستگی به مقدار آنژیوتانسین 11 است که در نتیجه آن فشار خون دیاستولیک 20 میلیمتر جیوه یا بیشتر افزایش می یابد .

3 ) چندین تحقیقات ارزش تست آنژیوتانسین 11 را در پیشگویی PIH بررسی کردند .

4 ) تست 90 % تا 95 % اختصاصی است اما حساسیت آن با شیوع بالای مثبت کاذب ، متغیر است .

5 ) در این تست چند عامل ، مثل سن حاملگی با اختلاف نتایج بدست آمده در تست های سریال تاثیر می گذارند .

دانلودتحقیق درمورد عوارض طولانی مدت درد در نوزادی

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد عوارض طولانی مدت درد در نوزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

عوارض طولانی مدت درد در نوزادی

مسایل

اختلاف نظرهای قابل توجه و نیز بحث‌های داغ زیادی در رابطه با عوارضی کوتاه و بلندمدت درد در اوایل نوزادی وجود دارد. تا سالهای اخیر، نوزادان جهت انجام بسیاری پروسه‌ها و حتی بعضی اعمال جراحی کوچک هیچگونه تسکین دردی دریافت نمی‌کردند. چنین برخوردهایی تا حدی به خاطر ترسی ناشی از خطرات و عوارض کاربردی داروهای مسکن درد در نوزادان توجیه می‌شده است. بعلاوه، چنین ایدة پر طرفداری نیز وجود داشت که نوزادان درد را به عنوان یک پدیدة ناراحت کننده درک نمی‌کنند و همچنین درد را به یاد نیز نخواهند آورد. یا اینکه در صورتی که درد را به عنوان پدیده‌ای ناخوشایند تجربه می‌کنند، عواقب و یا عوارض پایداری نخواهد داشت. در روش تجزیه روانی این نظریه توسط فعالیت‌های Qtto Rank تغییرات گسترده‌ای یافته است. وی پیشنهاد کرده است که تروما، یا درد ناشی از تولد عوارض عاطفی بلند مدتی باقی می‌گذارد.

این نظریه که تجربة زود هنگام عواقب طولانی مدت قابل توجهی دارد در بسیاری از زمینه‌های علم اعصاب کاربرد گسترده دارد. بعنوان مثال، تجربه بنیانی زود هنگام بطرز قابل توجهی باعث بلوغ کورتکس بینایی می‌شود. مشابهاً دوره‌های حساس یادگیری و نیز شکل‌گیری زبان نیز به خوبی شاخته شده‌اند.

بهمین دلیل موجه است اگر بپرسیم که آیا مطالعات اخیر حیوانی و انسانی روی درد در دوران نوزادی می‌توانند دیدگاهی از عوارض طولانی مدت درد و درمان درد در اوایل دوران نوزادی ارایه نمایند. بطور خاص ما می‌توانیم مقاومت‌های مربوط به سن را در عوارض درد بالینی و تجربی مطالعه کنیم.

مطالعات حیوانی

پاسخ‌های به آسیب و جراحت بطور گسترده‌ای توسط Fitzegerald و همکارانش در موش‌های تازه به دنیا آمده مطالعه شده‌اند. قطع عصب سیاتیک و در موش‌های نوزاد باعث از دست رفتن بیشتر سلولهای گالگلیون شاخ خلفی در مقایسه با موش‌های بزرگتر شده است. زخم‌های جلوی در موش‌ها در اوایل دوره نوزادی افزایش عصب‌گیری انبوهی را که برای مدت چند هفته باقی می‌ماند نشان می‌دهند. افزایش عصب‌گیری همراه با کاهش آستانه پس کشیدن به تحریک توسط سوزن‌های Von Freg بوده است. افزایش عصب‌گیری در موش‌های بزرگتر که زخم‌های قابل مقایسه‌ای داشتند دیده نشده است. Fitzage و همکارانش نشان دادند که چنین افزایش عصب‌گیری‌ای وابسته به فاکتور رشد عصبی نمی‌باشد. رفلکس پس کشیدن فلکسیون به تحریک پوستی در موش‌های نوزاد در مقایسه با موش‌های بزرگتر در آستانه پایین‌تری بوجود می‌آیند و حساس شدن و عدم عادت کردن به تحریک‌های مکرر بر خلاف موش‌های بزرگتر است. این تفاوت‌های مربوط به سن در اثر تغییرات میزان تحریک پذیری سلولهای نخاعی مرکزی است تا حساس شدن گیرنده‌های محیطی Abbott و Guy گزارش کرده‌اند که پاسخ‌های آنالژزیک به درد التهابی با مخدرها در موش‌های یکروزه ممکن است متناسب با سن 25 هفتگی پس از لقاح در انسان باشد. مهم این که آثار رفتاری مورفین در این مطالعه فقط بخاطر خواص آرامش بخشی آن نبوده و بطور واضحی از آثار مشاهده شده پس از تزریق پنتوباربیتال متمایز می‌باشند.

Dickenson و همکارانش بعضی مطالعات اخیر را جهت ارایه یک سیستم مخدری جمع بندی نموده‌اند. گیرنده‌های mu و kappa در نخاع موش‌های خیلی جوان دیده می‌شوند اما گیرنده‌های delta تا هفته دوم پس از تولد مشاهده نخواهند شد. تعداد گیرنده‌های mu و kappa در هفته اول زندگی افزایش یافته و سپس در طی چند هفته به مقادیر بزرگسالی کاهش می‌یابند. پارلایت گیرنده‌ها مشابه انواع آن در بزرگسالان است.

Rahman و همکارانش اطلاعات اولیه جانبی ارایه کرده‌اند که بر اساس آن درد التهابی و تجویرمورسین در روز اول تولد باعث بروز عوارض بلندمدت خواهد شد. سه روز درد التهابی که از روز اول تولد شروع شده است تغییری در پی دردی نخاعی مورفین در موش‌های بالغ ایجاد نکرده است اما میزان اثر نالوکسان در برگشت آثار مخدرها در بزرگسالان را کاهش داده است. تجویز مورفین به موش‌های بدون درد باعث ایجاد شیفت به راست منحنی دز پاسخ مخدرها در بزرگسالان شده است. جالب این که گروهی از موش‌های نوزاد که درد التهابی داشتند و مورفین نیز دریافت نمودند پاسخ‌های طبیعی بالغ به مخدرها و میزان برگشت پذیری طبیعی با نالوکسان داشته‌اند. کاربردهای بالقوه این یافته بسیار مهم می‌باشند: آثار طولانی مدت مخدرها بر اساس اینکه آیا مخدر جهت درد مصرف می‌شود یا خیر متفاوت است.

Anand و همکارانش موش‌های نوزادی را که در معرض تحریکات دردناک مکرر قرار می‌گرفته‌اند بررسی کردند. وزن‌گیری در موش‌های کنترل از موشی‌هایی که مداوماً مورد آسیب قرار گرفته‌اند بیشتر بوده است. موش‌های مابقی که در دوره نوزادی تحریکات دردناک مکرر دریافت کرده بودند دوره