تحقیق وبررسی در مورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

تغییرات قلبی تنفسی که توسط تمرین حاصل می شود، شامل آنهایی است که بیشتر روی دستگاه انتقال اکسیژن اثر می گذارند. انتقال اکسیژن مشتمل بر عوامل بسیاری در سطح گردش خون، تنفس و بافتها بوده که همگی برای یک هدف خاص و آنهم تحویل اکسیژن به عضلات فعال با یکدیگر همکاری می کنند. البته به شرح پاره ای از تغییرات قابل ارائه در شرایط استراحت و سپس به تغییرات اساسی هنگام تمرینات زیر حداکثر و حداکثر شدت اشاره خواهد شد.

تغییرات قلبی تنفسی هنگام استراحت

پنج تغییر عمده حاصل از تمرین بدنی که در موقع استراحت بارز است عبارتند از:

تغییرات اندازه قلب

کاهش ضربان قلب

افزایش حجم ضربه ای

افزایش حجم خون و هموگلوبین

تغییرات در عضلات مختلط

تغییرات اندازه قلب

نخستین تغییری که جهت هماهنگی با فعالیت ورزشی ایجاد می شود. افزایش اندازة قلب است. هیپرتروفی ایجاد شده خفیف است و می توان آن را به دو نوع مختلف تقسیم نمود.

الف- در ورزشهای ایزوتونیک و در ورزشکاران استقامتی مانند دوندگان و شناگران استقامت، ورزش اثری مشابه افزایش حجم خون داشته، باعث افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ می گردد. که این اثر سبب افزایش قابلیت حجم ضربه ای می شود. پس این گروه با بزرگی حفرة بطن و ضخامت طبیعی دیوارة بطنی مشخص می شوند. تغییرات شبیه بطن چپ، در بطن راست هم به شکل خفیف تر ایجاد می گردد.

ب- در ورزشهای ایزوتونیک مانند کار با وزنه در ئرزشکاران غیر استقامتی، یعنی آنهایی که درگیر انواع فعالیتهای پر مقاومت یا هم طول مثل کشتی و پرتاب وزنه هستند ورزش اثری مشابه افزایش فشار داشته و باعث افزایش ضخامت دیواره ای با یک حجم طبیعی حفرة بطنی می شود. بنابراین گرچه مقدار حجیم شدن قلب، در این ورزشکاران شبیه ورزشکاران استقامتی است، قابلیت حجم ضربه ای آنها اختلافی با همردیفان غیر ورزشکارشان ندارد.

حجم قلب افراد غیر ورزشکار پس از چند ماه تمرین بدنی به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد اما این واقعیت که حجم قلب همیشه پس از تمرین اضافه نمی شود احتمالاً نشانگر آن است که برنامه تمرین مورد استفاده باید، شدید و سنگین بوده و احتمالاً برای مدتی طولانی و بعضاً حتی تا سالها ادامه یابد تا اینکه تغییر فاحشی درذ آن رخ دهد. از طرفی این شکل هیپرتروفی به سرعت با قطع فعالیت از بین می رود و به میزان زیادی طی 3 هفته بعد از قطع فعالیت بازگشت می کند.

هیپرتروفی قلب ثانویه به فعالیت بدنی، فیزیولوژی قلب را بر هم نمی زند و یک شکل بی نظیر هیرتروفی که در آن عمل قلب، میزان کروناری و تراکم مویرگی یا افزایش یافته است ایجاد می کند که این بر خلاف اشکال غیر طبیعی هیپرتروفی قلب در تنگی آئورت، فشار خون بالا و … می باشد.

کاهش ضربان قلب

برادی کاری (ضربان قلب کمتر از 60 عدد در دقیقه) در زمان استراحت، در نتیجه تمرین حاصل می شود که اغلب بین 60-40 عدد در دقیقه می باشد. کندی ضربان قلب حاصل از ورزش، در اثر ترمین شدید، طی زمان طولانی (شاید سالها) ایجاد گشته، مقداری کندی آن با سطح آمادگی بدنی رابطه مستقیم دارد. و در هر دو گروه ورزشکاران استقامتی و غیر استقامتی بطور یکسان ایجاد می شود. علت این برادی کاری به دو جز تقسیم می گردد:

الف- کاهش فعالیت پایه ای مولد دهلیزی (گروه S.A) که می تواند ناشی از افزایش مقدار استیل کولین که پس از تمرینات ورزشی در بافت دهلیزی دیده می شود و یا کاهش حساسیت بافت قلبی نسبت به کاتکول آمینها که آن هم متعاقب تمرین حاصل می گردد باشد.

ب- افزایش نفوذ پاراسمپاتیکی بر مولد در نتیجة کاهش فعالیت سمپاتیک. به بیان دیگر کاهش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک به عنوان تغییر اصلی که در نتیجة تمرینات ورزشی ایجاد می شود، موجب افزایش نسبی تأثیر پاراسمپاتیک – که در درجه دوم اهمیت قرار دارد – می گردد.

افزایش حجم ضربه ای

که احتمالاً نیاز به برنامه تمرینی شدید و بلندمدت دارد و بیشتر در قهرمانان استقامتی مشاهده می شود. همانطور که قبلاً اشاره گردید، این قهرمانان دارای حفره بطنی بزرگ شده ای هستند که امکان می دهد تا بطن ها در هنگام دیاستول قلبی از خون بیشتری پر شده درنتیجه به حجم ضربه ای بیشتری منتهی گردد. عامل کمک کنددة دیگر ازدیاد انقباض پذیری عظله قلب است که به علت افزایش فعالیت ATpase در عظله قلب و یا در دسترس بودن کلسیم خارج سلولی تسهیل شده بو.ده که منجر به تسهیل عمل متقابل روی عناصرل انقباضی می گردد.

4- تغییرات در حجم خون و مقدار هموگلوبین

تمرین سبب افزایش مجموع حجم خون و کل مقدار هموگلوبین می گردد، اما معمولاً تراکم هموگلوبین تغییر نمی کند و یا اندکی کاهش می یابد.

5- تغییرات در دانسیتة مویرگی و حجیم شدن عظله مخطط

دانلودتحقیق درباره ی بیماری قلبی 2

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درباره ی بیماری قلبی 2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

Reducing risk of heart disease

Changing lifestyles for a happier heart

By: Melissa Haug

Issue date: 11/15/06 Section: Sports

Print

Email

DoubleClick Any Word

Page 1 of 2 next >

By Melissa HaugKansas State CollegianHeart disease is not something you catch because you forgot to wash your hands or because you shared a beverage with a thirsty friend. Heart disease, instead, is brought on by several health conditions that relate to the heart and blood vessels, onset by daily events.Although you might feel immune to this condition and its devastating effects for the moment, it's likely you're already at risk for a heart attack or stroke in the future. The good news is modifiable risk factors outnumber those you can't change. Prevention starts with your decisions today.As the leading cause of death in America, heart disease is no laughing matter. According to the Centers for Disease Control, deaths from heart disease in 2004 outranked the second-leading cause of death, cancer, by a whopping 103,822 deaths.With so many annual deaths from this disease, why do we continue to turn the other cheek? How do we not take it upon ourselves to protect our health for now and the future?Keep in mind high-risk factors do not guarantee you a heart attack or stroke, but the more risk factors you choose not to control, the greater your statistical chances for heart disease and hardships later in life.Uncontrollable High-Risk FactorsAccording to the American Heart Association, if your father or brother experienced heart disease before age 55, or if your mother or sister experienced heart disease before age 65, you are at a higher risk to contract the disease. According to American Dietetics Association, blacks with high blood pressure, Mexican Americans, Native Americans, Native Hawaiians, and some Asian Americans have shown greater prevalence for heart disease.Controllable Risk FactorsSmoking cigarettes, cigars and pipes and secondhand smoke causes high blood pressure or hypertension, according to the American Heart Association. This forces the heart to work harder, causing enlargement of the heart muscle, which eventually weakens it.

دانلودتحقیق درمورد تروپونین

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد تروپونین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

تروپونین های قلبی چه هستند؟

تروپونین ها اجزای تشکیل دهندۀ پروتئینی لازم ماهیچه های مخطط هستند و بر سه نوع می باشند: تروپونین c، تروپونین T و تروپونین I که هر سه به هم و به تروپومیوزین و متصل هستند.

تروپونین c در دو نوع قلبی و اسکلتی ساختار یکسانی دارد، اما تروپونین های قلبی، تروپونین T (CTnT) و تروپونین I (CTnI) نسبت به تروپونین های اسکلتی T وI محصول ژنهای متفاوتی هستند CTnTو CTnI توسط سیستم های immunoassay (اندازه گیری و شناسایی ماده ویژه بیولوژی) قابل اندازه گیری هستند. این سیستم ها از روشها (و لوازم آزمایشگاهی) کلیاتی به عنوان آزمایشهای متداولتر مانند آندسته از روشها و لوازم که برای هورمون محرک تیروئید (TSH) استفاده می شوند، بکار می برند.

این بدان معنی است که آزمایشگاه می تواند اندازه گیری ها را براحتی، به سرعت و به صورت 24 ساعته و هفت روز در هفته انجام دهد.

مقادیر CTnTو CTnI موجود در خون توسط روشهای فعلی غیر قابل تشخیص هستند. یعنی مقادیر نرمال CTnT و CTnI عملا صفر می باشد.

انفارکتوس میوکار (MI) ، مرگ بافت میوکارد و آزاد شدن اجزای درون سلولی از جمله آنزیم قلبی کراتین کیناز (CK) و ایزو آنزیم MB آن (CK-MB) و CTnT و CTnI به گردش خون را بدنبال دارد. موارد اخیر تقریبا همزمان با CK و CK-MB قابل تشخیص هستند. تمامی موارد MI آشکار در مدت 12 ساعت از پذیرش بیمارستان و اغلب بسیار زودتر مقادیری قابل تشخیص از CTnT و CTnI خواهند داشت. چرا تروپونینها در NI مهم هستند؟

تروپونین های قلبی تعدادی ویژگی مخصوص به خود دارند. تنها پس از صدمه قلبی منتشر میشوند.

CK و CK-MBهمانطور که در عضله اسکلتی یافت می شوند در عضله قلبی نیز وجود دارند در نتیجه، در صورت صدمه به عضله اسکلتی، افزایش CK و CK-MB

روی خواهد داد که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را با مشکل روبرو کند. یک مثال خوب درد سینه پس از یک کار طاقت فرسا است، زمانی که اندازه گیری CK و CK-MB بدیدن دلیل که هر دو به خاطر آسیب عضلانی افزایش یافته اند، بیهوده است بر عکس، مقادیر CTnT و CTnI افزایش نخواهد یافت مگر اینکه انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

برای مدتی طولانی موجود می باشند.

بر خلاف CK و CK-MB ، CTnT و CTnI برای مدت بسیار طولانی تر آزاد می شوند به این ترتیب که CTnI برای حداکثر 5 روز و CTnT به مدت 7 تا 10 روز پس از MI در خون قابل تشخیص هستند. در نتیجه، MI در صورتکیه مریض دیر مراجعه کند، قابل تشخیص است.

بطور مثال، اگر بیماری با سابقه درد سینه در 2 یا 3 روز قبل برای جراحی مراجعه کند، اندازه گیری CTnT یا CTnI تشخیص یا رد MI به عنوان عامل درد سینه را مکان پذیر خواهد ساخت. با این وجود، هر شخصی با داشتن درد سینه همراه با احساس صدای قلب (در طول 12 ساعت گذشته) نیازمند ارزیابی سریع بیمارستان است.

بسیار دقیق هستند.

تحقیق در مورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق در مورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

تغییرات قلبی تنفسی که توسط تمرین حاصل می شود، شامل آنهایی است که بیشتر روی دستگاه انتقال اکسیژن اثر می گذارند. انتقال اکسیژن مشتمل بر عوامل بسیاری در سطح گردش خون، تنفس و بافتها بوده که همگی برای یک هدف خاص و آنهم تحویل اکسیژن به عضلات فعال با یکدیگر همکاری می کنند. البته به شرح پاره ای از تغییرات قابل ارائه در شرایط استراحت و سپس به تغییرات اساسی هنگام تمرینات زیر حداکثر و حداکثر شدت اشاره خواهد شد.

تغییرات قلبی تنفسی هنگام استراحت

پنج تغییر عمده حاصل از تمرین بدنی که در موقع استراحت بارز است عبارتند از:

تغییرات اندازه قلب

کاهش ضربان قلب

افزایش حجم ضربه ای

افزایش حجم خون و هموگلوبین

تغییرات در عضلات مختلط

تغییرات اندازه قلب

نخستین تغییری که جهت هماهنگی با فعالیت ورزشی ایجاد می شود. افزایش اندازة قلب است. هیپرتروفی ایجاد شده خفیف است و می توان آن را به دو نوع مختلف تقسیم نمود.

الف- در ورزشهای ایزوتونیک و در ورزشکاران استقامتی مانند دوندگان و شناگران استقامت، ورزش اثری مشابه افزایش حجم خون داشته، باعث افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ می گردد. که این اثر سبب افزایش قابلیت حجم ضربه ای می شود. پس این گروه با بزرگی حفرة بطن و ضخامت طبیعی دیوارة بطنی مشخص می شوند. تغییرات شبیه بطن چپ، در بطن راست هم به شکل خفیف تر ایجاد می گردد.

ب- در ورزشهای ایزوتونیک مانند کار با وزنه در ئرزشکاران غیر استقامتی، یعنی آنهایی که درگیر انواع فعالیتهای پر مقاومت یا هم طول مثل کشتی و پرتاب وزنه هستند ورزش اثری مشابه افزایش فشار داشته و باعث افزایش ضخامت دیواره ای با یک حجم طبیعی حفرة بطنی می شود. بنابراین گرچه مقدار حجیم شدن قلب، در این ورزشکاران شبیه ورزشکاران استقامتی است، قابلیت حجم ضربه ای آنها اختلافی با همردیفان غیر ورزشکارشان ندارد.

حجم قلب افراد غیر ورزشکار پس از چند ماه تمرین بدنی به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد اما این واقعیت که حجم قلب همیشه پس از تمرین اضافه نمی شود احتمالاً نشانگر آن است که برنامه تمرین مورد استفاده باید، شدید و سنگین بوده و احتمالاً برای مدتی طولانی و بعضاً حتی تا سالها ادامه یابد تا اینکه تغییر فاحشی درذ آن رخ دهد. از طرفی این شکل هیپرتروفی به سرعت با قطع فعالیت از بین می رود و به میزان زیادی طی 3 هفته بعد از قطع فعالیت بازگشت می کند.

هیپرتروفی قلب ثانویه به فعالیت بدنی، فیزیولوژی قلب را بر هم نمی زند و یک شکل بی نظیر هیرتروفی که در آن عمل قلب، میزان کروناری و تراکم مویرگی یا افزایش یافته است ایجاد می کند که این بر خلاف اشکال غیر طبیعی هیپرتروفی قلب در تنگی آئورت، فشار خون بالا و … می باشد.

کاهش ضربان قلب

برادی کاری (ضربان قلب کمتر از 60 عدد در دقیقه) در زمان استراحت، در نتیجه تمرین حاصل می شود که اغلب بین 60-40 عدد در دقیقه می باشد. کندی ضربان قلب حاصل از ورزش، در اثر ترمین شدید، طی زمان طولانی (شاید سالها) ایجاد گشته، مقداری کندی آن با سطح آمادگی بدنی رابطه مستقیم دارد. و در هر دو گروه ورزشکاران استقامتی و غیر استقامتی بطور یکسان ایجاد می شود. علت این برادی کاری به دو جز تقسیم می گردد:

الف- کاهش فعالیت پایه ای مولد دهلیزی (گروه S.A) که می تواند ناشی از افزایش مقدار استیل کولین که پس از تمرینات ورزشی در بافت دهلیزی دیده می شود و یا کاهش حساسیت بافت قلبی نسبت به کاتکول آمینها که آن هم متعاقب تمرین حاصل می گردد باشد.

ب- افزایش نفوذ پاراسمپاتیکی بر مولد در نتیجة کاهش فعالیت سمپاتیک. به بیان دیگر کاهش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک به عنوان تغییر اصلی که در نتیجة تمرینات ورزشی ایجاد می شود، موجب افزایش نسبی تأثیر پاراسمپاتیک – که در درجه دوم اهمیت قرار دارد – می گردد.

افزایش حجم ضربه ای

که احتمالاً نیاز به برنامه تمرینی شدید و بلندمدت دارد و بیشتر در قهرمانان استقامتی مشاهده می شود. همانطور که قبلاً اشاره گردید، این قهرمانان دارای حفره بطنی بزرگ شده ای هستند که امکان می دهد تا بطن ها در هنگام دیاستول قلبی از خون بیشتری پر شده درنتیجه به حجم ضربه ای بیشتری منتهی گردد. عامل کمک کنددة دیگر ازدیاد انقباض پذیری عظله قلب است که به علت افزایش فعالیت ATpase در عظله قلب و یا در دسترس بودن کلسیم خارج

CPR - احیای قلبی ریوی

اختصاصی از فایل هلپ CPR - احیای قلبی ریوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت آموزش احیای قلبی ریوی

CPR