تحقیق وبررسی در مورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

تغییرات قلبی تنفسی که توسط تمرین حاصل می شود، شامل آنهایی است که بیشتر روی دستگاه انتقال اکسیژن اثر می گذارند. انتقال اکسیژن مشتمل بر عوامل بسیاری در سطح گردش خون، تنفس و بافتها بوده که همگی برای یک هدف خاص و آنهم تحویل اکسیژن به عضلات فعال با یکدیگر همکاری می کنند. البته به شرح پاره ای از تغییرات قابل ارائه در شرایط استراحت و سپس به تغییرات اساسی هنگام تمرینات زیر حداکثر و حداکثر شدت اشاره خواهد شد.

تغییرات قلبی تنفسی هنگام استراحت

پنج تغییر عمده حاصل از تمرین بدنی که در موقع استراحت بارز است عبارتند از:

تغییرات اندازه قلب

کاهش ضربان قلب

افزایش حجم ضربه ای

افزایش حجم خون و هموگلوبین

تغییرات در عضلات مختلط

تغییرات اندازه قلب

نخستین تغییری که جهت هماهنگی با فعالیت ورزشی ایجاد می شود. افزایش اندازة قلب است. هیپرتروفی ایجاد شده خفیف است و می توان آن را به دو نوع مختلف تقسیم نمود.

الف- در ورزشهای ایزوتونیک و در ورزشکاران استقامتی مانند دوندگان و شناگران استقامت، ورزش اثری مشابه افزایش حجم خون داشته، باعث افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ می گردد. که این اثر سبب افزایش قابلیت حجم ضربه ای می شود. پس این گروه با بزرگی حفرة بطن و ضخامت طبیعی دیوارة بطنی مشخص می شوند. تغییرات شبیه بطن چپ، در بطن راست هم به شکل خفیف تر ایجاد می گردد.

ب- در ورزشهای ایزوتونیک مانند کار با وزنه در ئرزشکاران غیر استقامتی، یعنی آنهایی که درگیر انواع فعالیتهای پر مقاومت یا هم طول مثل کشتی و پرتاب وزنه هستند ورزش اثری مشابه افزایش فشار داشته و باعث افزایش ضخامت دیواره ای با یک حجم طبیعی حفرة بطنی می شود. بنابراین گرچه مقدار حجیم شدن قلب، در این ورزشکاران شبیه ورزشکاران استقامتی است، قابلیت حجم ضربه ای آنها اختلافی با همردیفان غیر ورزشکارشان ندارد.

حجم قلب افراد غیر ورزشکار پس از چند ماه تمرین بدنی به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد اما این واقعیت که حجم قلب همیشه پس از تمرین اضافه نمی شود احتمالاً نشانگر آن است که برنامه تمرین مورد استفاده باید، شدید و سنگین بوده و احتمالاً برای مدتی طولانی و بعضاً حتی تا سالها ادامه یابد تا اینکه تغییر فاحشی درذ آن رخ دهد. از طرفی این شکل هیپرتروفی به سرعت با قطع فعالیت از بین می رود و به میزان زیادی طی 3 هفته بعد از قطع فعالیت بازگشت می کند.

هیپرتروفی قلب ثانویه به فعالیت بدنی، فیزیولوژی قلب را بر هم نمی زند و یک شکل بی نظیر هیرتروفی که در آن عمل قلب، میزان کروناری و تراکم مویرگی یا افزایش یافته است ایجاد می کند که این بر خلاف اشکال غیر طبیعی هیپرتروفی قلب در تنگی آئورت، فشار خون بالا و … می باشد.

کاهش ضربان قلب

برادی کاری (ضربان قلب کمتر از 60 عدد در دقیقه) در زمان استراحت، در نتیجه تمرین حاصل می شود که اغلب بین 60-40 عدد در دقیقه می باشد. کندی ضربان قلب حاصل از ورزش، در اثر ترمین شدید، طی زمان طولانی (شاید سالها) ایجاد گشته، مقداری کندی آن با سطح آمادگی بدنی رابطه مستقیم دارد. و در هر دو گروه ورزشکاران استقامتی و غیر استقامتی بطور یکسان ایجاد می شود. علت این برادی کاری به دو جز تقسیم می گردد:

الف- کاهش فعالیت پایه ای مولد دهلیزی (گروه S.A) که می تواند ناشی از افزایش مقدار استیل کولین که پس از تمرینات ورزشی در بافت دهلیزی دیده می شود و یا کاهش حساسیت بافت قلبی نسبت به کاتکول آمینها که آن هم متعاقب تمرین حاصل می گردد باشد.

ب- افزایش نفوذ پاراسمپاتیکی بر مولد در نتیجة کاهش فعالیت سمپاتیک. به بیان دیگر کاهش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک به عنوان تغییر اصلی که در نتیجة تمرینات ورزشی ایجاد می شود، موجب افزایش نسبی تأثیر پاراسمپاتیک – که در درجه دوم اهمیت قرار دارد – می گردد.

افزایش حجم ضربه ای

که احتمالاً نیاز به برنامه تمرینی شدید و بلندمدت دارد و بیشتر در قهرمانان استقامتی مشاهده می شود. همانطور که قبلاً اشاره گردید، این قهرمانان دارای حفره بطنی بزرگ شده ای هستند که امکان می دهد تا بطن ها در هنگام دیاستول قلبی از خون بیشتری پر شده درنتیجه به حجم ضربه ای بیشتری منتهی گردد. عامل کمک کنددة دیگر ازدیاد انقباض پذیری عظله قلب است که به علت افزایش فعالیت ATpase در عظله قلب و یا در دسترس بودن کلسیم خارج سلولی تسهیل شده بو.ده که منجر به تسهیل عمل متقابل روی عناصرل انقباضی می گردد.

4- تغییرات در حجم خون و مقدار هموگلوبین

تمرین سبب افزایش مجموع حجم خون و کل مقدار هموگلوبین می گردد، اما معمولاً تراکم هموگلوبین تغییر نمی کند و یا اندکی کاهش می یابد.

5- تغییرات در دانسیتة مویرگی و حجیم شدن عظله مخطط

تحقیق وبررسی در مورد تمایز یاخته ای 20 ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد تمایز یاخته ای 20 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

تمایز یاخته ای

مجموعه تغییرات و تحولات ساختاری ، شیمیایی و عملی را که موجب می‌شوند ازتوده ای از یاخته های همسان ( هم ارزش ) یاخته هایی تخصص یافته ( ویژه ) به وجود آیند و یا موجب می گردند که یاخته ای در طول زمان نسبت به گذشته خود متفاوت شود را تمایز یاخته ای نامند ، آن دسته از تغییرات وتحولات را که موجب تشکیل یاخته های تخصص یافته از مجموعه یاخته های هم ارزش می گردند ، تمایز بین یاخته ای نامند و تغییرات و تحولاتی را که موجب تمایز یک یاخته در طول زمان می گردند ، تمایز درون یاخته ای نامند.

پژوهشگران زیادی از جمله نیچ ، گوتره ،کامو ، بال و دیگران با استفاده از روش های کشت در شیشه تلاش گسترده ای را برای پی بردن به علل و چگونگی تمایز یاخته ها آغاز کردند . در دو دهه اخیر نیز استفاده از روش‌های نوین زیست شناسی مولکولی ، جدا سازی پروتئین ها و ماده ژنتیکی یاخته های همسان و تمایز یافته و مقایسه آنها ، دست ورزی ژنتیکی و انتقال ژن ها و پی گیری چگونگی تجلی و تنظیم بروز ژن ها آگاهی های زیادی را در مورد چگونگی تمایز یاخته ای به دست داده است . اما به دلیل تنوع ژنتیکی جانداران ، برهم کنش های مواد متنوع درون یاخته ای و تاثیر این برهم کنش‌ها یا بروز ژن ها و دخالت عوامل محیطی و تنوع این عوامل ، هنور موارد زیادی در زمینه تمایز یاخته ای ناشناخته مانده اند .

تمایز یاخته ای دو پایگاه اصلی دارد یکی پایگاه ژنتیکی ودیگر پایگاه محیطی ، بخشی از تمایز یاخته ای در گونه های متفاوت وابسته به ژنوم یاخته است که سرنوشت از قبل تعیین شده یاخته می باشد به این مفهوم که از ژنوم یاخته تخم ماهی انتظار تشکیل ماهی وازژنوم یاخته ای قورباغه تشکیل قورباغه را داریم .

اشکال گوناگون : تمایز یاخته ای : برای تمایز یاخته ها واشکال گوناگونی از تمایز به شرح زیر در نظر گرفته می شود .

تمایز ریختی : یکی از پدیده های مهم درتمایز یاخته ای ، پدیدار شدن شکل ویژه هر نوع از یاخته ها است به نحوی که یاخته ماهیچه ای یا یاخته عصبی و آن نیز یاخته های خونی ودیگر بافت های بدن تفاوت شکل دارد .

تمایز ساختاری : ( ساختار فیزیکی و شیمیایی ) تمایز یاخته ای با تحول ساختار فیزیکی و شیمیایی یاخته ها همراه است .

به طور کلی تمایز یاخته ای در همه یاخته های پروکاریوتی و یوکاریوتی با تمایز در اندامک ها واجزای سازنده یاخته ها همراه است .

تمایز سوخت و سازی ( متابولیکی ) تمایز سوخت و سازی در حقیقت نوعی یا بخشی از تمایز شیمیایی یاخته ها است .

متناسب با پیشرفت تمایز و برای امکان آن ، نوع واکنش های سوخت وسازی یاخته ها تغییر می کند .

تمایز فیزیولوژیکی : به طور معمول تمایز یاخته ای به منظور کسب توانایی های فیزیولوژیکی ویژه و انجام پدیده های زیستی اختصاصی است .

به طور معمول اشکال مختلف تمایز یاخته ای به حالتی وابسته به هم و به صورت مجموعه ای از پدیده های تمایزی صورت می گیرند و نه پدیده های کاملا مستقل و مجزا ، به طوری که تمایز یاخته ای نتیجه ای از مجموع تمایز‌های ریختی ، ساختاری سوخت وسازی و فیزیولوژیکی است .

مراحل اصلی تمایز یاخته ای

برای تمایز یاخته ای اغلب دو مرحله اصلی را در نظر می گیرند .

مرحله تعیین سرنوشت : در این مرحله سرنوشت تمایزی آینده یاخته مشخص می شود رونویسی ژن های خاصی ( ژن های زود رس ) آغاز می گردد و با تشکیل RNA های اختصاصی یاخته توان لازم برای پدیده های تمایزی را کسب می کند اما هنوز هیچ یک از آثار ظاهری تمایز پدیدار نشده اند ویاخته توان انجام عمل اختصاصی آینده را ندارد .

تحقیق وبررسی در مورد توسعة سیبرنتیک دست مصنوعی

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد توسعة سیبرنتیک دست مصنوعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

مطلبی در خصوص توسعة سیبرنتیک دست مصنوعی

چکیده

در یک مفهوم وسیع، این تحقیق در خصوص انسان ها به عنوان تلاش های برای شبیه سازی انسان در یکپارچگی او یا برخی از مؤلفه های اصلی اوست. بنابراین، توسعة یک اندام مصنوعی سیبرنتیک، شبیه سازی توانایی های حسی – حرکتی تا حد ممکن دست طبیعی به عنوان یک هدف مهم در این زمینه قابل ملاحظه است.

این مقاله تلاش می کند تحقیقاتی جاری را در جهت توسعة این سیبرنتیک از دست مصنوعی ارائه می دهد که بر برخی از زیانهای سیستم سیبرنتیک جاری فائق خواهد آمد. این اندام مصنوعی جدید از طریق یک مقطع العضو به عنوان فقدان یک اندام طبیعی احساس می شود که باز خورد احساس طبیعی وی را بوسیلة شبیه سازی عصب های خاصی توزیع می کند. علاوه بر اینها، از طریق یک شیوة بسیار طبیعی از راه پردازش سیگنال و ابران که از دستگاه مرکزی اعصاب می آیند کنترل می شوند. (لذا ناراحتی پروتزهای کنترل مبتنی بر EMG جاری را کاهش می دهد).

بویژه، در این مقاله سه موضوع اصلی مورد بحث قرار خواهد گرفت: طراحی بهینه سازی پروتزهای مکاترونیک پیشرفته موجود، حساس سازی دست مصنوعی، و کنترل آن.

1- مقدمه

در مفهوم کلی آن، تحقیق در خصوص شبه انسان به عنوان تلاشی در جهت شبیه سازی انسان از لحاظ یکپارچگی او و برخی مؤلفه های اصلی او می باشد. لذا توسعة یک اندام مصنوعی سیبرنتیک، شبیه سازی توانایی های جسی – حرکتای تا حد ممکن و نظیر دست طبیعی به عنوان موفقیت تحقیق روبان شبه انسانی است.

دست انسانم نمونة معجره آسایی از چگونگی مکانیسم پیچیده ای است که اجرا می شود و قادر به درک امور پیجیده و مفید با استفاده از یک ترکیب مؤثر مکانیسم ها، احساس، عملکردهای فعال سازی و کنترل می باشد ]2 و 1[. دست انسان نه فقط یک ابزار مؤثر است بلکه همچنین یک ابزار ایده آل برای کسب اطلاعات از محیط خارج است. شبیه سازی و تقلید از توانایی های سیستم کاری انسان برای قرن ها رویای دانشمندان و مهندسین بوده است.

در حقیقت، توسط یک دست مصنوعی واقعاً شبیه انسان به احتمال یکی از شناخته ترین طرح های زیستی است.

علیرغم چند تلاش تحقیقاتی با هدف نوآوری و تکنولوژی دست های مصنوعی، پژوهش های رضایت کاربر در استفاده از دست های مصنوعی آشکار کرد که 30 تا 50% مقطوع العضوها بطور شدید از دست های مصنوعی خود بوطر منظم اسیتفاده نمی برند ]4 و 3[. عوال اصلی را که سبب فقدان علاقه برای میوالکتریک است دست مصنوعی می شود در سه نکته تحلیلی می شود: عملکرد پایین، تزئین و جراحی کن، و قابلیت کنترل کم.

در این مقاله تلاش های تحقیقاتی به سمت درک سیبرنتیک پروتزهای دست ارائه خواهد شد. بخصوص، ساختار مکانیکی پروتزها، حساس سازی آن و طرح کنترل آن، همراه با اولین نتایج آزمایشگاهی در بخش های زیر توضیح داده خواهد شد.

2. دست شبیه انسانی سه انگشتی (anthropomorphic)

یک دست نیرومند سه انگشتی از طریق محققین در مرکز INAIL RTR در چهرچوب پروژة CYBERHAND توسعه می یابد ]6[. این دست زوایای سنسورهای مشترک توسعه یافته در اسکیولا سانت آنا ترکیب خواهد نمود. چهار حرکت بکار گرفته می شوند، یکی برای جنبش و حرکت انگشت شست به طرف بیرون و داخل، و دیگر برای باز و بسته کردن سه انگشت است. تاکید بر توسعه یک وسیله است که سبک وزن، قابل اعتماد، زیبا، دارای انرژی کافی و عملکرد بالا و در نهایت از نظر تجاری مورد اطمینان است.

توسعة این دست جدید بر اساس دست RTRII است (7) که در آن راه حل پیشنهاد شده از طریق شیگئو هروس در ساخت گرایپر (8) برای دو انگشت و شصت اعمال شده است.

پروتزهای تجاری دست دو یا سه درجه آزادی (Dofs) است که باعث حرکات انگشت و وضعیت شست می شود. به خاطر نبودن Dofs، چنین وسایلی با عملکردی درک پایین توصیف می شوند. در واقع، آنها اجازهع مدور شدن کافی اشیاء را نمی دهعند، که در مقایسه با تطابق پذیری دست انسان قرار دارد. در نتیجه، اشیاء باید بطور صریح گرفته شوند تا بطور امن نگه داشته شوند (9).

مکانیسم های درست عمل نشده باعث توانایی های گرفتن خود تطبیق می شوند، و در برابر تعداد زیادی از Dofs کنترل شده با تعغداد محدودی از تحریک کننده ها و مکانیسم های متمایزی قدردان هستند. این رویکرد اجازة تولید مجدد بیشتر عملکردهای درک انسان را بدون افزودن پیچیدگی مکانیکی و کنترلی را یم دهند. بیشتر عملکردهای درک انسان را بدون افزودن پیچیدگی و مکانیکی و کنترلی را می دهد. این مشخصه بطرز خاصی در دست های مصنوعی مهم هستمد، هنگامی که فقط چند سیگنال کنترلی از واسطة کنترل EMG موجود باشند، و لذا برای مقطوع العضو امکان دارد که در یک شیوة طبیعی بیش از دو محرک را کنترل کند.

دست RTR II داریا سه انگشت است، مبانی، نشانه و شست، و نه DOFS در کل، اما فقط دو عدد حرکتی دارد: یکی برای حرکات کششی از تمام انگشتان شست (گیرندة قدرت) و یکی نیز برای حرکات نزدیکی و دور کگردن شست (گیرندگی و درک). انگشتان نشانه و میانی همسان هستند (هر دو دارای سه فلانج هستند)، درحالیکه انگشت شست دارای دو فالانج است، همانند دست انسان. (شکل (a) 1).

این دست بر اساس یک سیستم انتقال تاندون است. کشش تاندون ها یک گشتاور نرم شو رتا در اطراف هر مفصل بوجود می آورد، که بوسیلة پولی

تحقیق وبررسی در مورد بیماری MS 6 ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد بیماری MS 6 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بیماری MS یا (Multiple Sclerosis)

بیماری MS چیست ؟

بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

روند بیماری MS کلاً غیر قابل پیش بینی است. این بیماری دارای مرحله علامتدار و فعال و مرحله نهفته می باشد. بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار و فعال بیماری وارد یک مرحله نهفته طولانی می شوند که در آن علائم بسیار خفیف می باشد. ولی بعضی دیگر با وارد شدن در هر مرحله فعال، طول مدت مرحله نهفته آنها کوتاهتر و کوتاهتر می شود و یا کلاً وارد مرحله نهفته نمی شوند. این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند به احتمال بیشتری دچار ناتوانی های دائمی مثل فلج

می شوند. گرما و استرس هم می توانند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به MS، افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که آیا افسردگی از علائم این بیماری است و یا فقط پاسخی به یک بیماری مزمن به شمار می رود. بیماری MS بطور کلی تأثیری بر روی طول عمر بیمار ندارد.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد ) را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد.

درمان بیماری MS چیست ؟

هنوز درمان قطعی برای MS پیدا نشده است. امروزه ترکیب درمان داروئی و درمان فیزیکی برای کاهش علائم و یا حتی به مرحله نهفته بردن بیماری توصیه می شود. درمان بیماری MS توسط یک تیم شامل متخصص مغز و اعصاب و متخصص درمان فیزیکی انجام می گیرد. استفاده از داروهای استروئیدی مثل متیل پردنیزون و پردنیزون برای تخفیف علائم بیماری مفید می باشند البته اگر در یک دوره کوتاه مدت مصرف شوند. استروئیدها همچنین می توانند به بهبود اشکالات بینائی در این بیماران کمک کنند. سایر داروها مثل « بتا اینترفرون » و « گلاتیامر » هم می توانند تعداد حمله های حاد بیماری را کاهش دهند. داروهای اخیر که تزریقی هستند باعث جلوگیری از حمله سیستم ایمنی به پوشش اعصاب میلین می شوند. سایر داروها هم ممکن است برای رفع علائم همراه بیماری مثل افسردگی، مشکلات ادراری و یا اسپاسم

تحقیق وبررسی در مورد تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامین‌ها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس