بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از فایل هلپ بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

تحقیق وبررسی در مورد بیماری MS 6 ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق وبررسی در مورد بیماری MS 6 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بیماری MS یا (Multiple Sclerosis)

بیماری MS چیست ؟

بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

روند بیماری MS کلاً غیر قابل پیش بینی است. این بیماری دارای مرحله علامتدار و فعال و مرحله نهفته می باشد. بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار و فعال بیماری وارد یک مرحله نهفته طولانی می شوند که در آن علائم بسیار خفیف می باشد. ولی بعضی دیگر با وارد شدن در هر مرحله فعال، طول مدت مرحله نهفته آنها کوتاهتر و کوتاهتر می شود و یا کلاً وارد مرحله نهفته نمی شوند. این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند به احتمال بیشتری دچار ناتوانی های دائمی مثل فلج

می شوند. گرما و استرس هم می توانند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به MS، افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که آیا افسردگی از علائم این بیماری است و یا فقط پاسخی به یک بیماری مزمن به شمار می رود. بیماری MS بطور کلی تأثیری بر روی طول عمر بیمار ندارد.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد ) را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد.

درمان بیماری MS چیست ؟

هنوز درمان قطعی برای MS پیدا نشده است. امروزه ترکیب درمان داروئی و درمان فیزیکی برای کاهش علائم و یا حتی به مرحله نهفته بردن بیماری توصیه می شود. درمان بیماری MS توسط یک تیم شامل متخصص مغز و اعصاب و متخصص درمان فیزیکی انجام می گیرد. استفاده از داروهای استروئیدی مثل متیل پردنیزون و پردنیزون برای تخفیف علائم بیماری مفید می باشند البته اگر در یک دوره کوتاه مدت مصرف شوند. استروئیدها همچنین می توانند به بهبود اشکالات بینائی در این بیماران کمک کنند. سایر داروها مثل « بتا اینترفرون » و « گلاتیامر » هم می توانند تعداد حمله های حاد بیماری را کاهش دهند. داروهای اخیر که تزریقی هستند باعث جلوگیری از حمله سیستم ایمنی به پوشش اعصاب میلین می شوند. سایر داروها هم ممکن است برای رفع علائم همراه بیماری مثل افسردگی، مشکلات ادراری و یا اسپاسم