مقاله بیماری جنون گاوی

اختصاصی از فایل هلپ مقاله بیماری جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از فایل هلپ بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE

اختصاصی از فایل هلپ دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری جنون گاوی یا آتسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو BSE یک بیماری کشنده ودزنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو است که یکهفته تا چند ماه پس از بروز علایم بالینی وآغاز مراحل پیشرفته بیماری باعث مرگ گاو می شود .علایم بالینی این بیماری شامل تغییر رفتار ،عدم تعادل ،بروز رفتارهای عصبی ،مثل لگد زدن ،تهاجم و... همچنین کاهش وزن است در طی چند هفته علایم بالینی پیشرفت نموده منجر به زمین گیری ومرگ دام می گردد.

دوره کمون بیماری بین 8-3 سال متغییر وبه طور متوسط 5 سال است وبه عبارت دیگر سن دامهای مبتلا اکثراً از چهار سال به بالا است وغالباً دامهای نژاد سیری وماده رامبتلا می سازد .

بیماری برای اولین بار در سال 1986 در مزرعه ای به نام Kent در انگلستان گزارش گردید . قبل از آن هیچکس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت ولی از نوابر 1986 تا کنون جمعاً 181205 مورد BSE از کشورهای مختلف جهان بخصوص انگلستان ،ایرلند ، فرانسه ،بلژیک ،کانادا ،ایتالیا ، عمان ، کویت وجزایر فالک لند گزارش گردیده است .

مطالعات انجام شده ارتباط بین BSE و بیماری   CJD در انسان را تا حدودی نشان داده است به طوری که بر طبق اطلاعات موجود تا کنون 90 نفر در کشورهای انگلستان وفرانسه در اثرشکل جدیدی از  CJD یعنی(VCJD)  جان خود را از دست داده اند . درمورد اتیولوژی این گروه از بیماری ها ،فرضیه های متعددی وجود دارد که در بین آنها «تئوری پریون» با اقبال بیشتری مواجه شده است .بر اساس اینتئوری عامل بیماری به نام جزء عفونت زای پروتئینی یا پریون تعریف می گردد .عوامل این گروه از بیماری ها در مقابل حرارت وروشهای ضد عفونی کننده رایج به شدت مقاوم هستند .

عامل این بیماری به صورت محیطی وتماس مستقیم قابل انتقال است وتنها راه انتقال ثابت شده مصرف بافت های آلوده از جمله پودر گوشت وپودر استخوان ،غددلمفاوی ،مغزی طناب نخاعی ،طحال ، تیموس وروده باریک نشخوارکنندگان بالاتر از 6 ماه در جیره غذایی دام است .احتمال انتقال بیماری از طریق مصرف گوشت به انسان ،بسیار پایین است .

نتایج حاصل از یک مطالعه کوهورت تأیید نمود که حدود 10درصد از موارد اپیدمی BSE دراثر انتقال مادرزادی اتفاق افتاده است .

تا کنون راهی برای تشخیص بیماری در دام زنده وجود نداشته است ومتداولترین روش تشخیص آزمایش هیستوپاتولوژیکی مقاطع مغز دام مبتلا است انجام این کار به پرسنل متخصص وتجهیزات آزمایشی اختصاصی نیاز دارد .در حال حاضر برای مبارزه با بیماری دو اقدام اصلی صورت می گیرد که عبارتند از :

• عدم استفاده از پودر گوشت وپودر استخوان وبافتهای آلوده نشخوارکنندگان در تغذیه گاو
• معدوم کردن گاوهای مبتلا در کوتاهترین زمان بعداز تشخیص

البته سازمانهای جهانی نظیر FAO,WLLOOLE برای جلوگیری از انتشار عامل BSE ومحافظت از بهداشت عمومی ضوابط ودستور العمل هایی را ارائه نموده اند وداشتن یک سیستم سورولانس ملی مستمر در هر کشوری را لازم وضروری دانسته اند .

یکی از بیماری هایی که در سالهای اخیر ،بحث های زیادی در محافل علمی جهان برپا نمود وباعث خسارت سنگین اقتصادی گردید واز نظر انتقال آنبه انسان ، نگرانی ها واضطراب های زیادی در سطح جوامع بشری بوجود آورد ،بیماری جنون گاوی با آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو (BSE ) است .جنون گاوی بیماری جدیدی است که اولین بار در سال 1986 با آزمایشات هیستوپاتولوژی مغز حیوانات مبتلا در بریتانیا تشخیص وتعریف گردید چهار سال بعد اپیدمی گسترده ای از بیماری در انگلستان ایجاد وخسارت سنگینی به صنعت گاوداری این کشور وارد نمود . BSE جزء گروهی از بیماری ها به نام آنسفالوپاتی اسفنجی قابل انتقال (TSE) است که با خواص کم وبیش مشابهی در گونه های مختلف دیده می شوند .این خواص عبارتنداز دوره کمون طولانی محدود بودن ضایعات به سلسله اعصاب مرکزی وکشنده بودن آن

کلمه آنسفالوپاتی برای توصیف اختلالات دژنراتبو مغز به کار می رود دراین حالت بر خلاف آنسفالیت ،نفوذ سلول های آماسی در مغز دیده نمی شود پسوند اسفنجی شکل ،معرف وجود فضاهای گرد یا بیضی در مغز است که دراین بیماری عمدتا در ماده خاکستری دیده می شود .دراین گروه از بیماری علاوه بر خصوصیات ذکر شده ممکن است در فضای خارج سلولی واطراف عروق مغزی ،پلاک های آمسیلونید نیز مشاهده گردد این گروه از بیماری ها در هر گونه ای ازموجودات بیماری های خاصی را باعث می گردد که عبارتنداز :

در انسان ،بیماری های کورو (Kuru) کروتزفلد جاکوب (Creut%feld- Jakob) سندرم جرتزمن – استراسلر (Gertsmann-Straussler S.) بی خوابی ارثی کشنده (Fatat familial ) Syndromc ودر گاو ، آنسفالوپاتی اسفنجی (BSE ) ، درگوسفند وبز اسکراپی (Scrapic) در گربه سانان آنسفالوپاتی اسفنجی شکل (Felidae spongiform   ودر مینک آنسفالوپاتی قابل مینک  (Transmissihlcmink Encecphatalopathy ودر حیوانات مثل سمور پرورشی ، آهوی افریقایی و عربی ، گوزن و ... نیز موارد مشابهی گزارش گردیده است.

در حال حاضر بیماری BSE به عنوان یک مشکل مهم اقتصادی و بهداشتی در کشور انگلستان و سایر کشورهای اروپایی مطرح است . گزارشی از این بیماری در ایران وجود ندارد با توجه به اینکه هنوز مسائل فراوانی در مورد بیماری ناشناخته است نیاز به بررسی و نحقیق بیشتر در مورد این بیماری کاملا ضروری به نظر می رسد .

اتیولوژی

در گذشته گروهی از دانشمندان عامل بیماری اسفنجی شکل مغز را ویروسی رشته ای، بسیار کوچک از ویروسهای آهسته غیر معمول می دانستند و عده ای آن را ویربون (ذره کوچک اسید نوکلئیک که پوشش پروتئینی خویش را از میزبان دریافت می کند) نام نهاده اند . اما مطالهات تکمیلی به عمل آمده ماهیت ویروسی بودن عامل را کاملا منتفی دانسته و پریون ها را که ذرات

شامل 29 صفحه فایل WORD قابل ویرایش