مقاله بیماری جنون گاوی

اختصاصی از فایل هلپ مقاله بیماری جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

تب بی دوام گاوی

اختصاصی از فایل هلپ تب بی دوام گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

تب بی دوام گاوی

تب بی دوام گاوی

واژه شناسی : (Terminology) در زبان و ادبیات انگلیسی واژهٔ bovine هم اسم و هم صفت است، البته در جمله بیشتر جایگاه صفت دارد و به معانی ذیل به کار می آید : ۱) صفت نسبی گاو، یعنی گاو (Pertaining to Bos) ۲) گاو مانند- گاو منش- معانی مجازی آن یعنی : کندذهن و آهسته ۳) به هر یک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گویند. واژهٔ ephemeral در زبان و ادبیات انگلیسی دارای چهار معنی تقریباً مرتبط با هم می باشند که عبارتند از : ۱) تک روزه - یک روزه ۲) موقت - کوته زمان ۳) ناپایدار- گذرا- بی دوام ۴) چند روزه- کوته زی ۵) در حشره شناسی به معنی گونه هایی که از راستهٔ بالداران اِفمروپترا که از چند ساعت تا چند روز بیشتر عمر نمی کنند که به این حشرات کوته زی همچنین mayfly هم گفته می شود. ▪ پس معادلهای واژه شناسی این بیماری عبارتند از : تب بی دوام گاوی- تب سه روزه گاوی- بیماری سه روزه گاوی- تب گذرای گاوی- اما در این مجموعه، بیشتر از اختصار زبان انگلیسی آن یعنی BEF استفاده می شود. ● تعریف : (Definition) تب بی دوام گاوی (BEF) یک بیماری ویروسی، بندپابُرد (arthropod- borne) همه گیر، غیرواگیردار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاومیش بروز می کند. مشخصهٔ بیماری بروز ناگهانی تب، افسردگی، جمود مفصلی و لنگش است. نکتهٔ بسیار جالب و منحصر به فرد در BEF این است که، شدت بالینی بیماری با بهبود سریع متعاقب علایم بالینی در اکثر حیوانات تحت تأثیر واقع شده (affected animals)، ناسازگار و متناقض است. ● - سبب شناسی : (Etiology) ویروس BEF ، یک رابدویروس آربوویروسی که از نظر تیپ گونه ای جنس افمروویروس (Ephemerovirus) است. ویروس مذکور یک ویروس RNA دار یگانه، حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئینی(G Protein) است. افمروویروس از نظر پادگنی با حداقل سه ویروس غیربیماریزا برای گاو، دارای قرابت است، که این سه ویروس عبارتند از : کیمبرلی، بیریمه و ویروس رودخانهٔ آدلآید، و همچنین دو ویروس دیگر که در گاو بیماری شبه تب بی دوام گاوی ایجاد می کنند، که این دو ویروس کوتون کان در آفریقا و پوچونگ در مالزی است. ارتباط پادگنی ویروس BEF با سایر رابدوویروس هایی که در گاو ایجاد عفونت می نمایند دارای اهمیت می باشد، زیرا که این رابدو ویروس ها موجب افزایش پاسخ پادتنی در گاو متعاقب BEF بالینی می شوند. محافظت زودگذر بر علیه BEF می تواند ناشی از ویروس های آکابان، آینو و سایر آربوویروس ها باشد، بدین معنی که عفونت این چنین آربوویروسی می تواند دام را بر علیه BEF به صورت موقتی ایمن نماید. این پدیده در ماکرو اپیدمیولوژی بروز تب سه روزه از اهمیت خاصی می تواند برخوردار باشد. ● دامنهٔ میزبانی : (Host Range) علایم بالینی بیماری صرفاً در گاو و گاومیش آبی (Water buffaloes) بروز می کند. اگر چه پادتن های خنثی کننده (Neutralizing antibodies) برعلیه ویروس BEF در گاومیش دماغهٔ امید- Syncerus caffer) گاومیش بومی آفریقای جنوبی) ، گونه های گوزن و آنتلوپ آفریقایی و گوزن استرالیایی دیده شده است پادتن های BEF می تواند در حیوانات کوچک آزمایشگاهی، متعاقب تزریق وریدی و زیرجلدی هم ایجاد شوند. ● گسترش جغرافیایی : (Geographic Distribution) ▪ گسترش جغرافیایی در جهان : تب سه روزه اولین بار در سال ۱۹۰۶ در آفریقای جنوبی شناخته شد، اگر چه قبل از این تاریخ در سال ۱۸۶۷ به صورت خلاصه توسط شووین فورث (Schweinfurth) توضیح داده شده بود، بصورتیکه در سال ۱۸۹۵ در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بیماری امروزه در یک کمربند پهنی در مناطق حاره، تحت حاره و معتدله وجود دارد، که در کشورهای سه قارهٔ آسیا، آفریقا و استرالیا و همچنین بیماری شبیه به این، بعنوان تب اپی زئوتیک گاوی در ژاپن بروز می کند. کشورهایی که در دو طرف استوا در دو قارهٔ آسیا و آفریقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از : سوریه، فلسطین اشغالی، عراق، ایران، پاکستان، هند، بنگلادش، مناطق جنوبی و مرکزی چین، جنوب ژاپن، جنوب شرقی آسیا تا استرالیا این نوار کشیده می شود. تاکنون بیماری از اروپا، آمریکای شمالی و جنوبی، نیوزیلند و جزایر حوزهٔ اقیانوس آرام گزارش نشده است. ▪ گسترش جغرافیایی در ایران : تا قبل از پدیدهٔ ال نینو و لانینو، تب سه روزه بصورت همه گیری های کانونی (Focal outbreaks) منحصراً در استان های فارس و ایلام گزارش می گردید. در سایر نقاط کشور بصورت موارد استثنایی و منفرد و یا اینکه در اصل هم تشخیص داده نمی شدند. اصولاً تشخیص موارد انفرادی BEF دشوار است و اولین گام در تشخیص بیماری تب سه روزه، داشتن آگاهی های لازم همه گیری شناسی، بالینی و تشخیص افتراقی توسط کلینیسین ها می باشد (بویژه در مناطق پرخطر BEF ). اما در سال جاری (فصل تابستان سال ۸۱) علاوه بر استان فارس همه گیری هایی در استانهای تهران، قم، خراسان و یزد و خوزستان بروز کرده است. ● انتقال : (Transmission) بیماری تب بی دوام گاوی می تواند به صورت تجربی در گاو و صرفاً از راه تزریق، وریدی ویروس BEF ایجاد شود. چون ویروس ارتباط نزدیک با بخش پلاکت- لکوسیت خون دارد، از این رو تزریق زیرجلدی یا داخل عضلانی در ایجاد تجربی بیماری ناموفق است. شواهد همه گیری شناسی دلالت بر این امر مهم می کنند که ویروس BEF در طبیعت تنها از طریق نیش حشرات گسترش می یابد. حشرات می توانند عفونت را در طی یک هفته بعد از خونخواری از دام های آلوده منتقل کنند. از نظر مخزن (reservoir) در بین حیوانات، تاکنون غیر از گاو، هیچ حیوان دیگری بعنوان مخزن مشخص نشده است بیماری از طریق تماس مستقیم دام با دام، آئروسل، ترشحات بدن دام بیمار، و حتی انتقال و یا تزریق اگزودا و ترشحات دام های بیمار به دام سالم، صورت نمی پذیرد. به عبارت دیگر یک بیماری عفونی غیرواگیردار (non contagious) است و تنها راه انتقال بیماری از طریق نیش ناقلین (Vector&#۰۳۹;s) است. انتقال بیماری عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامی است. BEF از طریق منی و تلقیح داخل رحمی هم انتقال پیدا نمی کند.گوشت نمی تواند یک منبع خطر برای انتقال بیماری باشد، زیرا ویروس در PH حدود ۵ کاملاً غیرفعال می شود. این درجه اسیدیته در لاشهٔ گاو، سریعاً پس از کشتار بوجود می آید. نکتهٔ مهم دیگر این است که ضدعفونی (جایگاه، بدن دام و ...) بهیچ وجه نقشی در کنترل انتقال بیماری ندارد. همه گیری تب سه روزه در تابستان، در مناطق معتدله، سه قاره آفریقا، آسیا و استرالیا بروز می کنند و با شروع فصل سرد، این همه گیری ها کاملاً ناپدید می شوند. در آفریقا، چین و استرالیا بیماری تب سه روزه سریعاً در فواصل طولانی منتقل می شود اما همیشه جهت آن بصورت گریز از خط استوا است. این حرکت ماکرو اپیدمیولوژی BEF عمدتاً به جمعیت حشرات ناقل و همچنین نیرو و جهت بادهای بیش ورز (Prevailing winds) بستگی دارد، که در فاصلهٔ کوتاه مدت زمانی، به دلیل تبعات پدیده های ال نینو و لانینو، توده های حشرات ناقل فواصل مکانی طولانی را طی می کنند. (در شرق آفریقا در فاصلهٔ ۲۴ ساعت تا ۷۰۰ کیلومتر جابجایی برای ناقلین تب درهٔ ریفت، گزارش شده است.) در شرق آفریقا بویژه کنیا همه گیری های تب سه روزه متعاقب باران های سیل آسا گزارش شده است. در سالهای اخیر، علیرغم اینکه کارهای علمی و پژوهشی در سطح وسیع برروی ناقلین BEF شده است، لیکن هنوز به درستی و به شکل واضح لیست ناقلین تب سه روزه مشخص نشده است. اما احتمالاً پشه های جنس آاِدس، کولکس، آنوفلس و پشه ریز نیش زن، از خانوادهٔ سراتوپو گوینده یعنی جنس کولیکوئیدس (biting midge) بعنوان ناقل بیولوژیکی در استرالیا مشخص شده اند. بدین سان که ویروس BEF از پشه های جنس کولیسین و آنوفلین در استرالیا و جنس کولیکوئیدس در آفریقا و استرالیا جدا شده است. نهایتاً دو دلیل عمده که مؤید این نکته است، که این بندپایان بعنوان ناقلین اصلی ویروس BEF مطرح می باشند، عبارتند از : ۱) ایجاد بیماری تجربی BEF تنها از طریق تزریق وریدی خون کامل یا بخش لکوسیت خون دام آلوده صورت می پذیرد. ۲) عدم وجود ویروس در ابتدای ویرمی در مایع لنفی دام بیمار ● دورهٔ کمون : (Incubation Period) دورهٔ کمون بیماری ۴-۲ روز، اگر چه ممکن است تا ۱۰ روز هم طول بکشد. این زمان بستگی به سویه و میزان (dose) ویروس وارد شده به بدن دام دارد. تزاید ویروس به صورت اولیه در سیستم عروقی بدن دام صورت می پذیرد. تحت شرایط همه گیری BEF ، ابتلا یک یا چند مورد شاخص «Index Case(s) » در گلهٔ گاو بروز می کند و

تحقیق درمورد بیماریهای گاوی

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درمورد بیماریهای گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

مقدمه

هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.

یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .

یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

ادم پستان

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .

گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .

بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .

تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .

اقدامات عمومی مبارزه

بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :

در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛

مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛

هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .

درمان

درمان براساس دو هدف زیر می باشد :

تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .

فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .

خونریزی ها

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .

این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :

خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .

خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .

خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .

تحقیق درمورد تب بی دوام گاوی 19ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درمورد تب بی دوام گاوی 19ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

تب بی دوام گاوی (Bovine Ephemeral Fever)

واژه شناسی (Terminology):

در زبان انگلیسی معادل های زیادی برای تب بی دوام گاوی (BEF) وجود دارد که عبارتند از :

Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness

Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease

Bovine در زبان انگلیسی دو جایگاه اسم و صفت را دارد. لیکن اغلب موارد نقش صفت غالب است که در جملات یا واژگان به کار می رود :

1- صفت نسبی گاوی, یعنی گاو (Pertaining to bos)

2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معانی مجازی آن یعنی : کند ذهن و آهسته ـ انسان کم خرد

3- به هر یک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گویند.

واژه ephemeral در زبان انگلیسی دارای چهار معنی تقریباً مرتبط با هم می باشند که عبارتند از:

1- تک روزه ـ یک روزه

2- موقت ـ کوته زمان

3- ناپایدار ـ گذرا ـ بی دوام

4- چند روزه ـ کوته زی

5- در حشره شناسی به معنی حشره کوته زی , گونه هایی که از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) که از چند ساعت تا چند روز بیشتر عمر نمی کنند که به این حشرات کوته زی mayfly هم گفته می شود .

پس معادل های واژه شناسی این بیماری عبارتند از:

تب بی دوام گاوی ـ تب سه روزه گاوی ـ بیماری سه روزه گاوی ـ تب گذرای گاوی ـ اما در این مجموعه,‌بیشتر از اختصار زبان انگلیسی آن یعنی BEF استفاده می شود.

1- تعریف (Definition):

تب بی دوام گاوی (BEF) یک بیماری ویروسی,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گیر , غیر واگیر دار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاومیش بروز می کند. مشخصه بیماری آماس بافت های مزودرم است که با بروز ناگهانی تب ,‌افسردگی , جمود مفصلی و لنگش خود را نشان می دهد نکته بسیار جالب و منحصر به فرد در BEF این است که شدت بالینی بیماری با بهبود سریع متعاقب علایم بالینی در اکثر حیوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

2- سبب شناسی (etiology):

ویروس BEF یک رابدویروس آربورویروسی ( از خانواده ویروس های عامل هاری و وزیکولار و استوماتیت) که از نظر تیپ گونه ای جنس افمروویروس (Ephemerovirus) است. ویروس مذکور یک ویروس RNA دار یگانه, حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئینی (G Protein) است. افمرو ویروس از نظر پادگنی با حداقل سه ویروس غیر بیماریزا برای گاو, دارای قرابت است,‌که این سه ویروس عبارتند از: کیمبرلی , بیریسه و ویروس رودخانه آدلآید و همچنین دو ویروس دیگر که درگاو بیماری شبه تب بی دوام گاوی ایجاد می کنند,‌که این دو ویروس کوتون کاو در آفریقا و پوچونگ در مالزی است.

3- دامنه میزبانی (host Range):

علایم بالینی بیماری صرفاً‌در گاو و گاومیش آبی (water buffaloes) بروز می ک ند . اگر چه پادتن های خنثی کننده (Neutralizing antibodies) بر علیه ویروس BEF در گاومیش دماغه امید (Syncerus caffer) گاومیش بومی آفریقای جنوبی) گونه های گوزن و آنتلوپ آفریقایی و گوزن استرالیایی دیده شده است . پادتن های BEF می تواند کوچک آزمایشگاهی ,‌متعاقب تزریق وریدی و زیر جلدی هم ایجاد شوند.

4- گسترش جغرافیایی(geographic Distribution)

5-1- گسترش جغرافیایی در جهان:

تب سه روزه اولین بار در سال 1906 در آفریقای جنوبی شناخته شد, اگر چه قبل از این تاریخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروین فورث (Schwein furth) توضیح داده شده بود, بصورتیکه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بیماری امروزه در یک کمربند پهنی در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد که در کشورهای سه قاره آسیا , آفریقا و استرالیا و همچنین بیماری شبیه به این بعنوان تب اپی زئوتیک گاوی در ژاپن بروز می کند. کشورهایی که در دو طرف استوا در دو قاره آسیا و افریقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :

سوریه , فلسطین اشغالی, عراق,‌ایران , پاکستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبی و مرکزی چین,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقی آسیا تا استرالیا این نوار کشیده می شود. تاکنون بیماری از اروپا,‌آمریکای شمالی و جنوبی, نیوزیلند و جزایر حوزه اقیانوس آرام گزارش نشده است.

5-2- گسترش جغرافیایی در ایران:

تا قبل از پدیده ال نینو و لانینو, تب سه روزه بصورت همه گیری های کانونی (Focal outbrcaks) منحصراً در استان های فارس و ایلام گزارش می گردید. در سایر نقاط کشور بصورت موارد استثنایی و منفرد و یا اینکه رخدادBEF به شکل غیر قابل تشخیص حادث می شدند, اصولاً تشخیص موارد انفرادی BEF دشوار است و اولین گام در تشخیص بیماری تب سه روزه, داشتن آگاهی های لازم همه گیری شناسی , بالینی و تشخیص افتراقی توسط کلینیسین ها می باشد( بویژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاری (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گیری هایی در استانهای تهران,‌قم , خراسان , یزد و خوزستان بروز کرده است.

5ـ انتقال (Transmission):

بیماری تب بی دوام گاوی می تواند به صورت تجربی در گاو و صرفاً از راه تزریق , وریدی ویروس BEF ایجاد شود . چون ویروس ارتباط نزدیک با بخش پلاکت ـ لکوسیت خون دارد, از این رو تزریق زیر جلدی یا داخل عضلانی در ایجاد تجربی بیماری, ناموفق می باشد. شواهد همه گیری

بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از فایل هلپ بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این