تحقیق درباره بیماری های گیاهی ( ویروس های گیاهی )

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره بیماری های گیاهی ( ویروس های گیاهی ) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 فرمت فایل:word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

  تعداد صفحات:34

بیماری های گیاهی ( ویروس های گیاهی )   

مفهوم بیماری در گیاهان: 

بیماری در گیاهان عبارتست از هر گونه اختلالی که بوسیله یک پاتوژن یا موجود زنده بیماریزا یا عامل محیطی در عملیات تولید ، انتقال، استفاده از مواد غذائی، مواد معدنی و آب روی دهدو باعث تغییرات ظاهری و تقلیل میزان محصول گردد.

بیماریهای غیر واگیر:

1- کمبود مواد غذایی

2- مسمومیت مواد معدنی

3-کمبود یا فزونی رطوبت خاک

4- گرما یا سرما (حرارت)

5- نور کم یا نور شدید

6- فقدان اکسیژن

7- آلودگی هوا

8- اسیدی یا قلیایی بودن خاک

بیماری های واگیر: 

1- بیماریهایى که بوسیله قارچها تولید مى شوند.

2- بیماریهایى که عامل آنها باکترى ها هستند.

3- بیماریهایى که بوسیله گیاهان عالى پارازیت بوجود مى آیند.

4- بیماریهایى که بوسیله ویروسها ایجاد مى شوند.

5- بیماریهایى که عامل آنها نماتدها هستند.

ویروس ها ذرات کوچکی هستند که با میکروسکوپ نوری قابل رویت نبوده،تنها در سلولهای زنده تولید مثل کرده و قادر به تولید بیماری می باشند.

تحقیق در مورد ویروس

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق در مورد ویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل: word (قابل ویرایش) تعداد صفحات :   14  صفحه

ویروس های رایانه ای بسیار اسرارآمیزهستند وتوجه بسیاری از برنامه نویسان مشاوران امنیتی  شبکه های اینترنتی  و حتی  افراد عادی که  از رایانه برای کارهای معمولی خود استفاده میکنند را به خود جلب کرده اند و سالانه هزینه های هنگفتی برای جلوگیری از انتشار و بالا بردن امنیت شبکه ها و رایانه ها در مقابل ویروس ها صرف می شود.                 

یک ویروس که از طراحی و زیر ساخت پیچیده سازمان یافته ای بهره مند باشد  می تواند  تاثیرات  شگفت انگیزو در بعضی موارد مخرب بر روی شبکه اینترنت بگذارد. اثراتی که این ویروس ها بر اینترنت می گذارند و   تعداد رایانه هایی که آلوده می کنند خود گواه ارتباطات پیچیده و عظیم انسانها ورایانه ها و شبکه های اطلاع رسانی دراینترنت می باشد.

برای مثال ویروس مایدم دریک روز حدود 255رایانه راآلوده کرده است همچنین ویروس من شمارادوست دارم وویروس ملیسا وامسال اینها که باعث شدند شرکت های ارائه دهنده سرویس ایمیل مثل مایکروسافت سرورهای خود راتا زمان پاک سازی و رفع مشکل بوجود آمده خاموش نگه دارند.  

بسیار شگفت زده خواهید شد وقتی بفهمید که این ویروس ها به طرز بسیار ساده ای این کارها را انجام می دهند. اگر درزمینه برنامه نویسی اطلاعات مختصر و یاحتی زبان برنامه نویسی بلد باشید بادیدن کدهای برنامه این ویروسها به ساده بودن و طرز کارساده آن ها پی خواهید بردو ازآن شگفت زده خواهید شد.                                  

ویروس برونشیت عفونی سویه QX

اختصاصی از فایل هلپ ویروس برونشیت عفونی سویه QX دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

96 صفحه word

پرورش طیوربه عنوان یک حرفه از نیمه دوم قرن نوزدهم آغاز گردیده و صنعت طیورسهم قابل توجهی درتامین بخش عظیمی از نیازهای غذایی بشرامروز را بر عهده دارد. قدمت صنعت مرغداری در دنیا حدود صنعت مرغداری کشور دارای قدمت 70 ساله بوده و عمده توسعه این صنعت در15 سال اخیر صورت گرفته است. براساس آمار ارائه شده از سوی FAO ایران از نظرتولید گوشت مرغ وتخم مرغ به ترتیب جایگاه پانزدهم وشانزدهم جهانی را به خود اختصاص داده است، اما همواره این صنعت مهم در معرض تهدید و درگیری با انواع بیماریها (ویروسی،باکتریایی،قارچی)بوده است (1).

امروزه بیماری برونشیت را می توان یکی از مهمترین علل بیماری در گله های طیور و همچنین یک  تهدید  جدی برای گله های مادر و گله گوشتی محسوب نمود که باعث ایجاد خسارات اقتصادی فراوان در گله های گوشتی و تخمگذار می شود.بیماری برونشیت عفونی طیور یک بیماری مسری در جوجه های جوان و مرغان تخمگذار می باشد، که در سال 1930 برای اولین بار در ایالت متحده آمریکا شناسایی شد .Schalk  وHawnدرسال1931 اولین نفراتی بودند که براساس علائم بالینی ویافته های آزمایشگاهی ویروس برونشیت(IBV)راگزارش دادند (2). اولین بارکشت این ویروس درتخم مرغ جنیندار درسال1937 توسط Hudson  صورت گرفته است.این بیماری تا سال1940یکی ازمهمترین بیماری های شدید در گله های تخمگذار بوده وموجب کاهش شدید درتولید تخم مرغ می شد و در سال 1960 میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا گزارش شده است (3).

 بیماری برونشیت در طیورباعث ایجاد علائم تنفسی مثل عطسه، سرفه، ترشحات بینی وصداهای تنفسی می شود و اگردرهفته اول وارد دستگاه تولیدمثل شود وارد اویداکت شده و با رشد در آن مانع تکامل قسمت های آلوده می گرددو درمرغ های بالغ وارد رحم ومگنوم شده و ضایعات درمگنوم باعث ایجاد سفیده شفاف،شل ورقیق می شود.ضایعات دررحم باعث می شود تخم مرغ های رنگی، رنگ خود را از دست داده و بدون رنگ شوند و همچنین پوسته آنها نرم شده وگاهی تخم مرغهای بدشکل،کج وبدون پوسته ایجاد می شوند. این ویروس در کلیه نیزباعث نفریت بینابینی واسهال سفیدگچی می شود. زیانهای مالی ناشی از بروز برونشیت ، بیشتر بدلیل کاهش تولید میباشد و نه مرگ و میر  هرچند در جوجه های گوشتی، مرگ و میر از درجه اهمیت بالایی برخوردار بوده و  میزان مرگ و میر در جوجه های گوشتی ظرف مدت دو هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسد،که این واقعه نیز در سن پنج تا شش هفتگی زندگی آنها  اتفاق میافتد.مرگ و میر نیز بطور معمول بر اثر عفونتهای باکتریایی ثانویه روی می دهد که این عفونتهای باکتریایی نیز بدلیل صدمه زدن به مجاری تنفسی بر اثر ویروس بیماری برونشیت( IBV )می باشد (4).

برخی از زنجیره های این ویروس ، بشدت خاصیت نفروپاتوژنیک[1]داشته و توانایی گرفتن تلفات تا ۳۰ درصدی را از گله های جوجه های جوان دارند .ویروس بیماری برونشیت در داخل لوله تخم[2] بر نیز تکثیر می یابد. بیماری برونشیت عفونی در پرندگانی که سن بالا دارند میتوانند منجر به کاهش ۱۰ تا ۵۰ درصدی و یا بیشتر در تولید شود. همچنین با بروز این بیماری ، تولید تخم مرغهای بدشکل نیز افزایش خواهند یافت . بطور معمول ، میزان تولید ، پس از بروز این بیماری به حالت عادی باز نخواهد گشت. برخی از مواقع ، بروز این بیماری در پرندگان جوان ، سبب رشد ناقص و ناکافیOviductخواهد شد (5).

سویه ها و سروتیپهای شناسایی شده ویروس برونشیت شاملHote ،Cone، Mass، Arkanass ،Grey،T ،793/B ، QXاست که در بین این سروتیپ ها بیشترین تداخل ژنتیکی را ماساچوست با بقیه دارد.ازطریق تست های مهار هماگلوتینین (HI)[3] و خنثی سازی ویروس(VN)[4] می توان تیپ هارا ازلحاظ سرولوژیکی از هم تشخیص داد. ویروس برونشیت متعلق به گروه IIIکورنا ویروس ها از خانواده کورنا ویریده می باشد. ویروس دارای ژنومRNAدار و تک رشته ای و اندازه آن تقریبا 6/27 (32000-27000) کیلو باز می باشد و دارای ساختارکروی و گاهی پلی مورف می باشد. همچنین این ویروس غشادارو بسیار حساس است. به طور کلی در ساختار این ویروس دو دسته ژن مشاهده می شود. دسته اول شامل ژن های 3 و 5 است که مرتبط با همانند سازی و نسخه برداری و در ژنوم خود ویروس است و دسته دوم شامل ژن های ساختاری می باشدکه تولید چهار پروتئین مهم به نام نوکلئوکپسید N،گلیکوپروتئین غشاییM،پروتئین کوچکEو گلیکوپروتئین سطحی Sمی کند. گلیکوپروتئین سطحیS، پروتئین دایمر یا تریمر بوده که در اثر تغییرات پس از ترجمه توسط پروتئاز های داخل سلولی به دو زیر واحد S1,S2 تبدیل می شود که زیر واحدS1 باعث اتصال ویروس به گیرنده های سلول میزبان میشود و این زیرواحد بطور مستقیم در عفونت زایی ویروس نقش دارد و در واقع ویروسی که فاقد ناحیه S1 باشد قادر به ایجاد بیماری نمی باشد. توالی این زیر واحد برای هر ویروس اختصاصی است و سروتیپ های مختلف در اثر حذف،اضافه،جهش،نوترکیبی در زیر واحد S1بوجود می آیند (6،7).

نکته قابل توجه در این مورد این است که 2 یا 3 درصد تغییر در توالی اسید آمینه های ناحیه S1(حدود 10 تا 15 اسید آمینه) منجر به تغییر در سروتیپ ویروس می شود و به این دلیل این ناحیه می تواند مبنای خوبی برای تقسیم بندی سروتیپ ها و واریانت های مختلف ویروس باشد. به همین دلیل اکثر مطالعات آنالیز ژنوم ویروس برونشیت عفونی بر روی ساختار و نحوه تغییر توالی اسید آمینه زیر واحدS1 انجام می گیرد.با وجود واکسیناسیون علیه ویروس برونشیت عفونی این ویروس مدام درحال گسترش می باشد که این گسترش اغلب در ارتباط با سویه هایی است که به لحاظ سرولوژیکی با سویه مورد استفاده در واکسن متفاوت است (6،7).

 اولین بار تفاوت بین سروتیپ ها و گروههای سرولوژیکی با انگشت نگاری RNAآغاز شد و پس از آن اولین آنالیز ژنوم با استفاده از ترسیم درخت فیلوژنی انجام گرفت بدلیل عدم وجود خاصیت تصحیح کنندگی در آنزیم RNAپلیمراز جهش های نقطه به میزان زیادی در ژنوم ویروس اتفاق می افتد تغییرات در مقیاس بزرگتر در اثر نوترکیبی بوجود می آید و به نظر میرسد این تغییرات برای بقاء ویروس حیاتی و ضروری می باشد. ازعلائم دیگر بیماری برونشیت می توان به دوره کمون یا نهفته بیماری حدود دو روز و طول مدت درگیری با بیماری 14-10 روز اشاره نمود (6،7).

بیماری برونشیت دارای سه فرم کلیوی ، تنفسی و تناسلی بوده و تشخیص این بیماری برمبنای جداسازی ویروس یا افزایش سطح سرمی آنتی بادی علیه ویروس،تست الایزا[5] و همچنین آزمایش زنجیره ای پلیمراز[6](PCR) می باشد. برونشیت در مرغ مادر و تخمگذار، معمولاً دستگاه تناسلی یا ادراری را درگیر می نماید که منجر به جوجه درآوری ناکافی و کاهش کیفیت جوجه نیز می شود. ویروس برونشیت عفونی اغلب زمینه ساز عفونت پلیسپتی سمی می باشد. همچنین علائم بالینی و ضایعات کالبدگشایی نیز در تشخیص قطعی بیماری کمک می کند (8).

ابتلا به این ویروس باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس پرندگان می شود و براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات درگله می شود بدین ترتیب ممکن است علایم تنفسی  برونشیت  چندان مهم و جدی نباشد اما بروز کاهش تخم و یا تخم های بدون پوسته آهکی باعث ضررهای اقتصادی جدی به صنعت مرغداری می گردد. ویروس برونشیت دارای چندین سروتیپ  بوده و تاکنون بیش از 20 سروتیپ مختلف از این ویروس در دنیا گزارش شده است.(کالوین1998)[7] برخی از سویه های  برونشیت جراحاتی را در کلیه ها به وجود می آورند که منجر به مرگ پرنده می شود این سویه اولین بار در سال 1963 میلادی توسط Cumming و در سال 1987 میلادی به وسیله cowen و همکارانش گزارش شده است . باید به این نکته اشاره نمود که تلفیق ژنتیکی به خاطر تنوع ویروس برونشیت مدام به وقوع می پیوندد و ویروس برونشیت توانایی زیادی درجهش ژنتیکی و تغییرات سروتیپی داشته و به همین خاطر خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند و این نکته قابل توجه است که بدلیل وجود تحت تیپ های بسیار در ویروس برونشیت واکسیناسیون با یک تحت تیپ خاص به طور قطع علیه تمام  سویه های این ویروس ایمنی ایجاد نمی کند (9).به طورکلی می توان گفت که  تنها راه پیشگیری از این بیماری اعمال واکسیناسیون با سویه مناسب و رعایت اصول بهداشتی می باشد (10،11).

فهرست مطالب

«فصل اول»مروری بر تحقیقات انجام شده 1

1-1-بیماری برونشیت عفونی.. 2

1-2-تاریخچه بیماری برونشیت عفونی.. 3

1-2-1-تاریخچه پیدایش اولیه بیماری برونشیت عفونی سویهQX.. 4

1-3-عامل بیماری.. 5

1-3-1- طبقه بندی ویروس... 5

1-3-2-مرفولوژی ویروس... 7

1-4- میزبانهای اختصاصی.. 9

1-5- رفتار ویروس در برابر عوامل محیطی.. 9

1-6- شیوع بیماری برونشیت عفونی.. 9

1-7- اهمیت اقتصادی.. 10

1-8- راه انتقال بیماری.. 10

1-9-دوره بیماری برونشیت عفونی.. 11

1-10- بیماری زایی.. 11

1-11- انتقال عامل بیماری.. 12

1-12- علائم بالینی برونشیت عفونی.. 13

1-12-1- علائم بالینی ناشی ازسویهQXبرونشیت عفونی درمرغان تخمگذار 14

1-12-2- علائم فرم تناسلی درگیری ماکیان به برونشیت عفونی سویهQX.. 15

1-13- علائم کالبد گشایی برونشیت عفونی.. 15

1-13-1- علائم کالبد گشایی فرم تناسلی برونشیت عفونی سویهQX.. 16

1-13-2- علائم کالبد گشایی فرم کلیوی درمرغان تخم گذار درگیر بابرونشیت عفونی سویه یQX    17

1-14- هیستوپاتولوژی.. 17

1-15- اپیدمیولوژی بیماری برونشیت عفونی.. 18

1-16- سازماندهی ژنوم. 19

1-16-1- نواحی ترجمه نشده 20

1-16-2-پروتئینهای رپلیکاز 20

1-16-3-گلیکوپروئتین اسپایک.. 20

1-16-4- پروتئین3a,3b. 21

1-16-5- پروتئین پوششی.. 21

1-16-6- پروتئین غشایی.. 22

1-16-7- پروتئینهای5a,5b. 22

1-16-7- پروتئین نوکلئوکپسید. 22

1-16-8- تغییرات پس از رونویسی،پس ا زترجمه واشکال ساختاری.. 22

1-16-9- محل تسهیم. 23

1-16-10-پالمیتویلاسیون. 23

1-16-11- N- گلیکوزیلاسیون. 24

1-16-12- فسفریلاسیون. 24

1-17-توان ژنتیکی.. 25

1-18-سروتیپهای برونشیت عفونی.. 25

1-18-1-سویه ها و سروتیپ های ویروس برونشیت عفونی.. 27

1-19-ژنوتایپینگ ویروس برونشیت عفونی.. 28

1-20-روشهای جداسازی ویروس... 28

1-20-1-کشت درتخم مرغ جنین دار(تزریق ویروس در حفره آلانتوئیک) 28

1-20-2-کشت در نای جنین مرغ (TOC) 29

1-21-روشهای تکثیر ویروس برونشیت عفونی.. 29

1-21-1-تکثیر ویروس در حیوانات آزمایشگاهی.. 30

1-21-2-تکثیر ویروس در تخم مرغ جنین دار 30

1-14-3-تکثیر ویروس ها بوسیله کشت سلولی.. 31

1-22- تشخیص بیماری برونشیت عفونی سویهQX.. 31

1-22-1- روشهای شناسایی سویه های مختلف برونشیت عفونی.. 32

1-22-2- جستجوی ویروس با روشهای سرولوژی.. 33

1-22-2-1-تست الیزاELISA.. 33

1-22-2-2-آگارپرسیپیتاسیونAGP. 34

1-22-2-3- تست و آزمایش مهار آگلوتیناسیونHI 34

1-22-2-4-تست خنثیسازیسرمVN 34

1-22-3-جستجوی ویروس با روشهای مولکولی.. 35

1-22-3-1- واکنش زنجیرهای پلیمراز(PCR) 36

1-22-3-2-مراحل (PCR)واکنش زنجیرهای پلیمراز 36

1-22-3-3-واکنش RT-PCR. 38

1-23-واکسیناسیون و پیشگیری ویروس برونشیت عفونی.. 38

1-23-1-واکسیناسیون درایران. 49

1-24- مروری بر تحقیقات انجام شده 51

1-25- مروری برتحقیقات انجام شده درمورد بیماری برونشیت عفونی سویهQXدرجهان. 54

منابع و مراجع. 99

[1]Nephropathogenic

[2]Oviduct

[3]Haemagglutination inhibition

[4]Neutralization virus test

[5]Enzyme linked immunosorbent assy

[6]Polymerase chain reaction

[7]Calvin

فایل ترمیم سریال سالم و تست شده Huawei P6-U06

اختصاصی از فایل هلپ فایل ترمیم سریال سالم و تست شده Huawei P6-U06 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود فایل فلش گوشی هواوی Huawei P6-U06 + فایل ترمیم سریال

این فایل 100 درصد تست شده است 

نسخه اندروید: 4.4.2 

قابل فلش با SP Flashtool

تحقیق در مورد ویروس هپاتیت A

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق در مورد ویروس هپاتیت A دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

ویروس هپاتیت A  

   از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس ۷۲ طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن ۲۰ وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا ۱ ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین ۳۰ تا ۱۵ است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا ۴۰ درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده 

ویروس هپاتیت B  

      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در ۵ تا ۱۰ در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم   

ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳ نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: ۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. ۲- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس ۳ روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود ۴۵ روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود ۸۵ در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین ۷/۲- ۶/۰ درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود ۱۰ تا ۵ در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود ۲۰۰ میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا …………..) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه ۵ درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: ۱- انجام واکسیناسیون ۲- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده ۳- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته ۴- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند ۵- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و …….. ۶- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده ۷- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.   ویروس هپاتیت C 

       ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود   

دوره کمون بیماری ۴ تا ۳ روز در موارد طولانی ۴ تا ۳ ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.  

به رغم طبیعت ملایم بیماری ۵۰ تا ۳۰ در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی  هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری  کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی ۳ تا ۷ هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است    

ویروس هپاتیت D