تحقیق اثرات ورزش بر ماهیچه ها ، استخوان ها و مفاصل

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق اثرات ورزش بر ماهیچه ها ، استخوان ها و مفاصل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق اثرات ورزش بر ماهیچه ها ، استخوان ها و مفاصل 8 ص با فرمت word 

با افزایش سن ، استحکام ماهیچه ها رو به نقصان می گذارد اما مطالعات نشان داده که افراد ورزشکار قویتر از سایر افراد در گروه سنی خودشان هستند .

اثر بر ورم مفاصل استخوانی :

یک مطالعه بر روی بیمارانی با ورم مفاصل استخوانی ، یک گروه از آنها را که ورزش های هوازی انجام می دادند با گروه دیگر که فقط آموزش می دیدند مقایسه کرده گروه ورزش کننده دارای ناتوانی و درد کمتری بود و قابلیت بیشتری در انجام وظایف فیزیکی نشان داد .

تحقیق و بررسی در مورد ساختار مغز استخوان 53 ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق و بررسی در مورد ساختار مغز استخوان 53 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

ساختار مغز استخوان

ساختار مغز استخوان از دو جهت مورد بررسی قرار می‌گیرد:

1) تراکم سلولی:

مغر استخوان یک نوزاد تماماً از سلولهای خونساز تشکیل شده است. با افزایش سن سلولهای چربی نیز در مغز استخوان جایگزین می‌شوند. به طوری که در یک فرد بالغ طبیعی 50 درصد از کل سلولهای مغز استخوان را سلولهای چربی و در یک فرد 70 ساله سلوهای مغز استخوان را سلولهای چربی تشکیل می‌دهند.

2) نسبت سلولهای سازنده رده‌های مختلف

در مغز استخوان فرد سالم نسبت سلولهای رده‌های مختلف از این قرار است:

گرانولوسیتها و پیش‌سازهای آنها: 60 درصد

- رده اریتروئید: 20 درصد

لنفوسیت و منوسیت وپیش‌سازهای آنها: 10 درصد

سلولهای خراب شده و غیر قابل قضاوت: 10 درصد

در این میان چیزی که بیشتر روی آن تأکید شده است نسبت سلولهای گرانولوسیتی (میلوئید) به اریتروئید است که به صورت بیان می‌شود. این نسبت حدود است. در عفونت‌ها تعداد گرانولوسیتها افزایش یافته و نسبت افزایش می‌یابد. و در خونریزی‌ها تعداد رده گلبولهای قرمز افزایش یافته نسبت کاهش می‌یابد.

خصوصیات سلولهای نابالغ

ویژگی سلولهای نابالغ رده‌های گلبولی به صورت زیر است:

1) معمولاً هر چه سلول نابالغ‌تر باشد بزرگتر است. (به جز رده مگا کاریوسیت که سلول نابالغ یعنی مگاکاریوبلاست نسبت به سلول بالغ یعنی مگاکاریوسیت کوچکتر است).

2) در سلولهای نابالغ هسته بزرگ و نسبت هسته به سیتوپلاسم (N/C) بالا است و در واقع قسمت اعظم حجم سلول توسط هسته اشغال شده است.

3) کروماتین هسته سلول‌های نابالغ نازک و ظریف است که اصطلاحاً آن را یوکروماتین می‌نامند. هسته سلولهای نابالغ کروماتین ضخیم و متراکم دارد که اصطلاحاً هتروکروماتین نامیده می‌شود. از لحاظ بیولوژیک یوکروماتین فعال و هتروکروماتین غیر فعال است.

4) در داخل هسته سلولهای نابالغ هستک (نوکلئول) به خوبی دیده می‌شود و هرچه سلول بالغتر می‌شود هستکها ناپدید می‌شوند.

5) غشاء هسته سلولهای نابالغ ظریف است و دارای تعداد زیادی شکاف برای ورود Mrna کافی به سیتوپلاسم می‌باشد.

6) سیتوپلاسم سلولهای نابالغ فاقد دستگاه گلژی و فاقد واکوئل ترشحی اختصاصی است، زیرا این سلولها تمایز یافته نبوده و کار اختصاصی انجام نمی‌دهند.

7) سیتوپلاسم سلولهای نابالغ به دلیل ریبوزوم زیاد (برای سنتز پروتئین) بازوفیلی است.

8) احتمال دیدن تقسیم میتوز در سلولهای نارس زیاد است. اصولاً در لام خونی محیطی نبایستی تقسیم میتوز دیده شود.

گلبول‌های قرمز

تعریف

گلبولهای قرمز سلولهای بسیار مهمی هستند که به واسطه دارا بودن مولکولHb وظیفه اکسیژن‌رسانی به بافتهای مختلف را عهده‌دار می‌باشند. در بسیاری از مهره‌داران مانند خزندگان، پرندگان، ماهی‌ها و ... گلبولهای قرمز هسته‌دار بوده، حاوی میتوکندری و ریبوزوم نیز می‌باشند. یعنی این سلولها در تمام طول عمر خود به ساختن هموگلوبین مشغولند. در انسان گلبولهای سرخ موجود در گردش خون فقط در طی دوران زندگی جنینی به صورت هسته‌دار هستند و گلبولهای سرخ بالغ در انسان فاقد هسته، ریبوزوم و میتوکندری بوده، لذا قادر به ساختن هموگلوبین نمی‌باشند و هموگلوبین موجود در آنها طی مراحل اولیه تکامل سلولی در مغز استخوان ساخته شده و در سیتوپلاسم ذخیره می‌گردد. از آنجایی که گلبولهای قرمز و سلولهای سازنده آنها را به صورت بافت واحدی در نظر گرفته و بدان Erythron می‌گویند و به مجموعه گلبولهای قرمز خون محیطی Red cell mass اطلاق می‌شود.

مراحل تولید گلبول قرمز

به روند تکثیر و تمایز سلولهای رده قرمز از مرحله بلاستیک تا تشکیل گلبول قرمز بالغ اریتروپوتز (Erythropoiesis) اطلاق می‌گردد. به طور کلی اریتروپوتز به ترتیب ذیل انجام می‌گیرد:

پرونورموبلاست بازوفیلیک نورموبلاست پلی کروماتوفیلیک نوموبلاست

اریتروسیت رتیکلوسیت اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست

در روند اریتروپوتز به تدریج اندازه سلول ها کوچکتر، انداز هسته کوچکتر، هسته متمایل به کناره سلول، نسبت N/C کمتر و کروماتین هسته فشرده‌تر و پررنگ‌تر می‌شود.

به طور کلی در سیر تکاملی اریتروسیتها از زمانی که پرونورموبلاست شروع به تکثیر توأم با تمایز می‌کنند تا به RBC بالغ تبدیل شود حدود 6-4 روز وقت لازم است که 3 روز آن تکثیر توأم با تمایز در مغز استخوان است و این سه روز تحت تأثیر اریترویوییتین کوتاه نمی شود. در مدت این 3 روز ابتدا یک پرونورموبلاست تکثیر همراه با تمایز انجام می‌دهد و به دو عدد بازوفیلیک نورموبلاست تبدیل می‌شود. این سلولها به نوبه خود و به ترتیب تکثیر همراه با تمایز انجام داده ابتدا 4 پلی کروماتوفیلیک نورموبلاست و سپس 8 اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست به وجود می‌آید. در سلول اخیر تکثیر صورت نمی‌گیرد و فقط تمایز دارد و لذا 8 اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست به 8 رتیکوسیت تبدیل می‌شود. بنابراین از ابتدا تا تبدیل به رتیکوسیت 3 روز طول خواهد کشید.

دانلودتحقیق درمورد ساختار مغز استخوان 53 ص

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درمورد ساختار مغز استخوان 53 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

ساختار مغز استخوان

ساختار مغز استخوان از دو جهت مورد بررسی قرار می‌گیرد:

1) تراکم سلولی:

مغر استخوان یک نوزاد تماماً از سلولهای خونساز تشکیل شده است. با افزایش سن سلولهای چربی نیز در مغز استخوان جایگزین می‌شوند. به طوری که در یک فرد بالغ طبیعی 50 درصد از کل سلولهای مغز استخوان را سلولهای چربی و در یک فرد 70 ساله سلوهای مغز استخوان را سلولهای چربی تشکیل می‌دهند.

2) نسبت سلولهای سازنده رده‌های مختلف

در مغز استخوان فرد سالم نسبت سلولهای رده‌های مختلف از این قرار است:

گرانولوسیتها و پیش‌سازهای آنها: 60 درصد

- رده اریتروئید: 20 درصد

لنفوسیت و منوسیت وپیش‌سازهای آنها: 10 درصد

سلولهای خراب شده و غیر قابل قضاوت: 10 درصد

در این میان چیزی که بیشتر روی آن تأکید شده است نسبت سلولهای گرانولوسیتی (میلوئید) به اریتروئید است که به صورت بیان می‌شود. این نسبت حدود است. در عفونت‌ها تعداد گرانولوسیتها افزایش یافته و نسبت افزایش می‌یابد. و در خونریزی‌ها تعداد رده گلبولهای قرمز افزایش یافته نسبت کاهش می‌یابد.

خصوصیات سلولهای نابالغ

ویژگی سلولهای نابالغ رده‌های گلبولی به صورت زیر است:

1) معمولاً هر چه سلول نابالغ‌تر باشد بزرگتر است. (به جز رده مگا کاریوسیت که سلول نابالغ یعنی مگاکاریوبلاست نسبت به سلول بالغ یعنی مگاکاریوسیت کوچکتر است).

2) در سلولهای نابالغ هسته بزرگ و نسبت هسته به سیتوپلاسم (N/C) بالا است و در واقع قسمت اعظم حجم سلول توسط هسته اشغال شده است.

3) کروماتین هسته سلول‌های نابالغ نازک و ظریف است که اصطلاحاً آن را یوکروماتین می‌نامند. هسته سلولهای نابالغ کروماتین ضخیم و متراکم دارد که اصطلاحاً هتروکروماتین نامیده می‌شود. از لحاظ بیولوژیک یوکروماتین فعال و هتروکروماتین غیر فعال است.

4) در داخل هسته سلولهای نابالغ هستک (نوکلئول) به خوبی دیده می‌شود و هرچه سلول بالغتر می‌شود هستکها ناپدید می‌شوند.

5) غشاء هسته سلولهای نابالغ ظریف است و دارای تعداد زیادی شکاف برای ورود Mrna کافی به سیتوپلاسم می‌باشد.

6) سیتوپلاسم سلولهای نابالغ فاقد دستگاه گلژی و فاقد واکوئل ترشحی اختصاصی است، زیرا این سلولها تمایز یافته نبوده و کار اختصاصی انجام نمی‌دهند.

7) سیتوپلاسم سلولهای نابالغ به دلیل ریبوزوم زیاد (برای سنتز پروتئین) بازوفیلی است.

8) احتمال دیدن تقسیم میتوز در سلولهای نارس زیاد است. اصولاً در لام خونی محیطی نبایستی تقسیم میتوز دیده شود.

گلبول‌های قرمز

تعریف

گلبولهای قرمز سلولهای بسیار مهمی هستند که به واسطه دارا بودن مولکولHb وظیفه اکسیژن‌رسانی به بافتهای مختلف را عهده‌دار می‌باشند. در بسیاری از مهره‌داران مانند خزندگان، پرندگان، ماهی‌ها و ... گلبولهای قرمز هسته‌دار بوده، حاوی میتوکندری و ریبوزوم نیز می‌باشند. یعنی این سلولها در تمام طول عمر خود به ساختن هموگلوبین مشغولند. در انسان گلبولهای سرخ موجود در گردش خون فقط در طی دوران زندگی جنینی به صورت هسته‌دار هستند و گلبولهای سرخ بالغ در انسان فاقد هسته، ریبوزوم و میتوکندری بوده، لذا قادر به ساختن هموگلوبین نمی‌باشند و هموگلوبین موجود در آنها طی مراحل اولیه تکامل سلولی در مغز استخوان ساخته شده و در سیتوپلاسم ذخیره می‌گردد. از آنجایی که گلبولهای قرمز و سلولهای سازنده آنها را به صورت بافت واحدی در نظر گرفته و بدان Erythron می‌گویند و به مجموعه گلبولهای قرمز خون محیطی Red cell mass اطلاق می‌شود.

مراحل تولید گلبول قرمز

به روند تکثیر و تمایز سلولهای رده قرمز از مرحله بلاستیک تا تشکیل گلبول قرمز بالغ اریتروپوتز (Erythropoiesis) اطلاق می‌گردد. به طور کلی اریتروپوتز به ترتیب ذیل انجام می‌گیرد:

پرونورموبلاست بازوفیلیک نورموبلاست پلی کروماتوفیلیک نوموبلاست

اریتروسیت رتیکلوسیت اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست

در روند اریتروپوتز به تدریج اندازه سلول ها کوچکتر، انداز هسته کوچکتر، هسته متمایل به کناره سلول، نسبت N/C کمتر و کروماتین هسته فشرده‌تر و پررنگ‌تر می‌شود.

به طور کلی در سیر تکاملی اریتروسیتها از زمانی که پرونورموبلاست شروع به تکثیر توأم با تمایز می‌کنند تا به RBC بالغ تبدیل شود حدود 6-4 روز وقت لازم است که 3 روز آن تکثیر توأم با تمایز در مغز استخوان است و این سه روز تحت تأثیر اریترویوییتین کوتاه نمی شود. در مدت این 3 روز ابتدا یک پرونورموبلاست تکثیر همراه با تمایز انجام می‌دهد و به دو عدد بازوفیلیک نورموبلاست تبدیل می‌شود. این سلولها به نوبه خود و به ترتیب تکثیر همراه با تمایز انجام داده ابتدا 4 پلی کروماتوفیلیک نورموبلاست و سپس 8 اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست به وجود می‌آید. در سلول اخیر تکثیر صورت نمی‌گیرد و فقط تمایز دارد و لذا 8 اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست به 8 رتیکوسیت تبدیل می‌شود. بنابراین از ابتدا تا تبدیل به رتیکوسیت 3 روز طول خواهد کشید.

تحقیق پوکی استخوان

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق پوکی استخوان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

پوکی استخوان : osteoporosis

پوکی استخوان با کاهش توده کل استخوانی و تغییر در ساختار استخوان مشخص می شود. که احتمالا شکستگی را افزایش میدهد . در این بیماری سرعت تخریب استخوان بیشتر از سرعت تولید آن می شود و استخوان به طور پیشرونده ای ، پوک ترد و شکننده می شود . پوکی استخوان ، معمولا موجب شکستگی های فشاری در مهره های پشت وکمر، شکستگی گردن، استخوان ران و ناحیه بین تروکانترها و مچ دست می شود .

گردن ، استخوان ران و ناحیه بین تروکانترها و مچ دست می شود . پوکی استخوان یکی از مشکلات عمده سلامتی است که با بالا رفتن سن پدید می آید در زمان بالای 80سال 84% و زنان 75 ساله 25% شیوع دارد.

تظاهرات بالینی :

کاهش توده استخوانی ، این مطالعه مکاشفه ای، از کاهش طول قد بعنوان یک عامل پیش بینی شده ضعیف برای کاهش توده استخوان، استفاده کرده است.

این بیماری در رادیوگرافی آشکار میشود- تغییرات وضعیتی سبب شل شدن عضلات شکم و جلو آمدن شکم می شود – اکثر بیماران از خستگی شکایت می کنند .

شناسایی زود رس نوجوانان در معرفی خطر و زنان جوان، افزایش مصرف کلسیم ، مشارکت در ورزشهای منظم متحمل زن و اصلاح شیوه زندگی، (کاهش استفاده از کافیئن سیگار و الکل) خطر پوکی استخوان، شکستگی و ناتوانی مربوط را در مراحل بعدی زندگی کاهش می دهد .

پاتولوژی: رمدلینگ (نوسازی) استخوان نرمال در بالغین موجب افزایش تودة استخوانی تا سن 35 سالگی می شود . ژنتیک ، سن، تغذیه، انتخال شیوه زندگی ، استعمال دخانیات ، کافیئن ، الکل) و فعالیت جسمی بر تودة استخوان و ایجاد پوکی استخوان تاثیر می گذارد ، از دست دادن تودة استخوانی ، یک پدیدة جهانی توام با افزایش سن است وقتیکه تشکیل توده استخوانی به اوج میرسد ، بلافاصله بعد از آن کاهش توده استخوانی به اوج خود می رسد بعد از آن کاهش توده وابسته به سن شروع می شود.

کسیتوسین که تخریب استخوان را مهار و تشکیل استخوان را تامین می کند، کاهش می یابد. استروژن که شکنندگی استخوان را مهار می کند با بالا رفتن کاهش می یابد . از طرف دیگر هدر رفتن پاراتیروئید با افزایش سن، افزایش می یابد و تخریب استخوانی را تشدید می کند نتیجه این تغییرات،کاهش توده استخوانی در طول زمان می باشد. قطع ترشح استروژن همزمان با یائسگی و نیز افکتومی (برداشتن تخمدانها) سبب شدید ---- تخریب استخوانی می شود که در سالهای بعد از یائسگی ادامه می یابد. زنان بیشتر ، شدیدتر از مردان دچار پوکی استخوان می شوند، ، زیرا حداکثر قوره استخوانی آنها کمتر است و اثر استروژن در طی یائسگی نیز کمتر می باشد. بیش از نیمی از تمام زنان بالای 45 سال، شواهد پوکی استخوان را در رادیوگرافی آشکار می سازند .

درمان طبی: یک رژیم غذایی کافی، متعادل ، غنی از کلسیم و ویتامین D در طول حیات همراه با افزایش مصرف کلسیم در دوران بلوغ ، دوران جوانی و سالهای میانسالی از دمیزالیزاسیون اسکلتی جلوگیری می کند . این رژیم شامل سه لیوان خام یا شیر داری ویتامین D کامل و یا سایر غذاهای غنی از کلسیم (مثل پنیر و سایر فرا.رده های لبنی) گوشت گاو ، کنسرو شده و فرآیندی ) می باشد . برای اطمینان می توان از نوشیدنیهایسرشار از ویتامین c که جذب کلسیم را افزایش می دهند استفاده نمود . عوارض جانبی معمول ناشی از مصرف کلسیم حمایتی شامل نفع شکم و یبوست می باشد .

رزشهای تحمل وزن به طور منظم ، سبب تشکیل استخوان می شود . معمولا ورزشهای موازی به مدت 30-20 دقیقه (مثل پیاده روی ) سه روز در هفته یا بیشتر توصیه می شود.

درمان دارویی:در یائسگی طبیعی یا جراحی ممکنست جایگزینی هورمونی (HRT) با استفاده از استروژن و پروژسترون برای به تاخیر انداختن کاهش توده استخوان و پیشگیری از قوع شکستگی، تجویز می شود . جایگزینی استروژن تخریب استخوانی را کاهش و توده استخوانی را افزایش می دهد لذا سایر داروها عبارتند از : آلندرونات و کلسی تونین، آلندرومات یکی از داروهای HRT است که سبب افزایش توده استخوانی و کاهش میزان از بین رفتن استخوانهامی شود .

کلسی تونین هم ابتدا عامل مستقیم بر روی اتسئوکلاست ها و کاهش جایگزینی بافت استخوانی از بین رفتن استخوانها را محدود می کند. این دارو به شکل اسپری و یا تزریق زیر جلوی یا عظلانی تجویز می شود .

برنامه ریزی و اهداف:اهداف اصلی برای بیمار ممکن است تامل کسب آگاهی درباره پوکی استخوان و رژیم درمانی آن تسکین درد، بهبود وضع روده ای ، عدم بروز شکستگی های بیشتر .

ارائه دهنده : فروغ چریکی

مربی مربوطه : خانم احمدزاده

دانشجو رشته پرستاری

تحقیق پوکی استخوان

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق پوکی استخوان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

پوکی استخوان : osteoporosis

پوکی استخوان با کاهش توده کل استخوانی و تغییر در ساختار استخوان مشخص می شود. که احتمالا شکستگی را افزایش میدهد . در این بیماری سرعت تخریب استخوان بیشتر از سرعت تولید آن می شود و استخوان به طور پیشرونده ای ، پوک ترد و شکننده می شود . پوکی استخوان ، معمولا موجب شکستگی های فشاری در مهره های پشت وکمر، شکستگی گردن، استخوان ران و ناحیه بین تروکانترها و مچ دست می شود .

گردن ، استخوان ران و ناحیه بین تروکانترها و مچ دست می شود . پوکی استخوان یکی از مشکلات عمده سلامتی است که با بالا رفتن سن پدید می آید در زمان بالای 80سال 84% و زنان 75 ساله 25% شیوع دارد.

تظاهرات بالینی :

کاهش توده استخوانی ، این مطالعه مکاشفه ای، از کاهش طول قد بعنوان یک عامل پیش بینی شده ضعیف برای کاهش توده استخوان، استفاده کرده است.

این بیماری در رادیوگرافی آشکار میشود- تغییرات وضعیتی سبب شل شدن عضلات شکم و جلو آمدن شکم می شود – اکثر بیماران از خستگی شکایت می کنند .

شناسایی زود رس نوجوانان در معرفی خطر و زنان جوان، افزایش مصرف کلسیم ، مشارکت در ورزشهای منظم متحمل زن و اصلاح شیوه زندگی، (کاهش استفاده از کافیئن سیگار و الکل) خطر پوکی استخوان، شکستگی و ناتوانی مربوط را در مراحل بعدی زندگی کاهش می دهد .

پاتولوژی: رمدلینگ (نوسازی) استخوان نرمال در بالغین موجب افزایش تودة استخوانی تا سن 35 سالگی می شود . ژنتیک ، سن، تغذیه، انتخال شیوه زندگی ، استعمال دخانیات ، کافیئن ، الکل) و فعالیت جسمی بر تودة استخوان و ایجاد پوکی استخوان تاثیر می گذارد ، از دست دادن تودة استخوانی ، یک پدیدة جهانی توام با افزایش سن است وقتیکه تشکیل توده استخوانی به اوج میرسد ، بلافاصله بعد از آن کاهش توده استخوانی به اوج خود می رسد بعد از آن کاهش توده وابسته به سن شروع می شود.

کسیتوسین که تخریب استخوان را مهار و تشکیل استخوان را تامین می کند، کاهش می یابد. استروژن که شکنندگی استخوان را مهار می کند با بالا رفتن کاهش می یابد . از طرف دیگر هدر رفتن پاراتیروئید با افزایش سن، افزایش می یابد و تخریب استخوانی را تشدید می کند نتیجه این تغییرات،کاهش توده استخوانی در طول زمان می باشد. قطع ترشح استروژن همزمان با یائسگی و نیز افکتومی (برداشتن تخمدانها) سبب شدید ---- تخریب استخوانی می شود که در سالهای بعد از یائسگی ادامه می یابد. زنان بیشتر ، شدیدتر از مردان دچار پوکی استخوان می شوند، ، زیرا حداکثر قوره استخوانی آنها کمتر است و اثر استروژن در طی یائسگی نیز کمتر می باشد. بیش از نیمی از تمام زنان بالای 45 سال، شواهد پوکی استخوان را در رادیوگرافی آشکار می سازند .

درمان طبی: یک رژیم غذایی کافی، متعادل ، غنی از کلسیم و ویتامین D در طول حیات همراه با افزایش مصرف کلسیم در دوران بلوغ ، دوران جوانی و سالهای میانسالی از دمیزالیزاسیون اسکلتی جلوگیری می کند . این رژیم شامل سه لیوان خام یا شیر داری ویتامین D کامل و یا سایر غذاهای غنی از کلسیم (مثل پنیر و سایر فرا.رده های لبنی) گوشت گاو ، کنسرو شده و فرآیندی ) می باشد . برای اطمینان می توان از نوشیدنیهایسرشار از ویتامین c که جذب کلسیم را افزایش می دهند استفاده نمود . عوارض جانبی معمول ناشی از مصرف کلسیم حمایتی شامل نفع شکم و یبوست می باشد .

رزشهای تحمل وزن به طور منظم ، سبب تشکیل استخوان می شود . معمولا ورزشهای موازی به مدت 30-20 دقیقه (مثل پیاده روی ) سه روز در هفته یا بیشتر توصیه می شود.

درمان دارویی:در یائسگی طبیعی یا جراحی ممکنست جایگزینی هورمونی (HRT) با استفاده از استروژن و پروژسترون برای به تاخیر انداختن کاهش توده استخوان و پیشگیری از قوع شکستگی، تجویز می شود . جایگزینی استروژن تخریب استخوانی را کاهش و توده استخوانی را افزایش می دهد لذا سایر داروها عبارتند از : آلندرونات و کلسی تونین، آلندرومات یکی از داروهای HRT است که سبب افزایش توده استخوانی و کاهش میزان از بین رفتن استخوانهامی شود .

کلسی تونین هم ابتدا عامل مستقیم بر روی اتسئوکلاست ها و کاهش جایگزینی بافت استخوانی از بین رفتن استخوانها را محدود می کند. این دارو به شکل اسپری و یا تزریق زیر جلوی یا عظلانی تجویز می شود .

برنامه ریزی و اهداف:اهداف اصلی برای بیمار ممکن است تامل کسب آگاهی درباره پوکی استخوان و رژیم درمانی آن تسکین درد، بهبود وضع روده ای ، عدم بروز شکستگی های بیشتر .

ارائه دهنده : فروغ چریکی

مربی مربوطه : خانم احمدزاده

دانشجو رشته پرستاری