مغز - طناب نخاعی - اعصاب منفرد
دستگاه عصبی را از دیدگاه کالبدشناختی به دو بخش تقسیم می‌نمایند،
که عبارت‌اند از:
دستگاه عصبی مرکزی: از مغز و نخاع تشکیل
گردیده‌است.
دستگاه عصبی محیطی: از۱۲ جفت رشته‌های عصبی مغزی و ۳۱ جفت عصب نخاعی
دستگاه عصبی محیطی:
حسی--->اطلاعات اندام‌های حس را به دستگاه عصبی مرکزی
حرکتی--->ارسال پیام عصبی را به اندام‌های حرکتی
شامل 10 اسلاید POWERPOINT
فرمت فایل : power point (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید : 64 اسلاید
بخشهای مختلف عقده های قاعده ای
لایه ای از ماده خاکستری که قسمتهای خلفی پایک مغزی را از قسمتهای قدامی آن جدا می کند، و شامل دو بخش «مشبک» و «متراکم» است
از نظر ساختار و بافت مشابهت زیاد، ولی عملکرد آنها کاملاً متفاوت
دومین ورودی مهم
از دو بخش قشر جلویی و قشر حرکتی سیگنال می گیرد.
از نظر ابعاد بسیار کوچکتر از استریاتوم است ولی نقش بسیار مهمی در کنترل رفتار و ایجاد بیماریها دارد.
سیگنالهایی تحریکی به هر دو بخش گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه
بخشهای مختلف عقده های قاعده ای
کوچکترین، روشنترین و داخلی ترین قسمت هسته عدسی شکل
وظایف عقده های قاعده ای
بازاریابی عصبی اخیرا مورد توجه فراوانی قرار گرفته است.این علم جدید تلفیق دو علم بازاریابی و عصب‌شناسی است.بازاریابی عصبی درک عملکرد مغز بدون وارد شدن در جزئیات پیچیده آن است تا از آن برای بهبود عملیات بازاریابی استفاده کنیم.این واژه برای اولین بار در سال ۲۰۰۲ مطرح شد.هدف بازاریابی عصبی انتقال بهتر پیام‌های بازاریابی به دیگران و افزایش احتمال خرید توسط مخاطب است.در نتیجه بودجه بازاریابی و تبلیغات کاهش می‌یابد
مطالعه موردی: انجام شده در سازمان های ایرانی
تهیه و تنظیم: صالح عبادی لمر
سال انتشار: 1395
روایی پرسشنامه تأیید شده است و دارای پایایی بسیار مناسبی می باشد
پیشنهادات پژوهشی برای محققان: قابل تعمیم و ارائه به فروشگاه های زنجیره ای،کافی شاپ ها،بانک ها و موسسات ایرانی
فرمت فایل :powerpoint (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات 23 صفحه
دستگاه عصبی پیکری، بدنی یا سوماتیک
دستگاه عصبی احشائی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 13
تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه
در شرایط عادی، نورونهای آوران اولیه نسبت به کته کولامینها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:
یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.
با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.
در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورونهای آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورونهای آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.
تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)
تجارب حیوانی
ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.
شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورونهای آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.
تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیبهای ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامینها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس