تحقیق درباره بیماری سارس چیست 7 ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره بیماری سارس چیست 7 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

سارس چیست؟

سندرم حاد تنفسی SARS(severe .acute) از انواع بیماریهای دستگاه تنفسی است که اخیرا در آسیا شمال افریقا، وارد یا شیوع پیدا کرده است.

علائم و نشانه های وجود سارس چیست؟

این بیماری معمولا تب انتشار اندازه گیری شده بیش ازآغاز می شود گاهی اوقات تب همراه با لرز و همچنین کمردرد واحساس ناخوشی و درد بدن است و در بعضی موارد علائم خفیف بیماری در دستگاه تنفسی نیز مشاهده شده است.

پس از 2تا 7روز بیماران مبتلا به سارس دچار سرفه های خشک که معمولا همراه با پیشرفت کمبود اکسیژن در خونشان است می شود که در 10 تا 20 درصد موارد به تنفس مصنوعی احتیا=ج پیدا می کنند.

دوره نهفتگی این بیماری چقدر است ؟

دوره نهفتگی کمون سارس معمولا 2تا7 روز است. گرچه در اغلب بیماران 10 روز نیز مشاهده شده است که در آغاز همراه با تب است.

چه مطالعاتی پزشکی برای مبتلایان به سارس توصیه می شود؟

CDC توصیه می کند مبتلایان به سارس همان روشهای درمانی بیماران ذات الریه را پیش گیرند.

مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها

آیا استفاده از ریباوبرین (RIBAVBRIN0)یادگیری داروهای ضد ویروس در درمان سارس مؤثر است

اگر اصولا ویروسهای کورنا مسبب بیماریهای خفیف در انسان هستند، چگونه این کورونای جدید می تواند مسبب بیماری مهلکی مثل سارس شود؟

هنوز اطلاعات دقیقی در مورد بیماریهای احتمالی حاصل از این ویروس جدید بدست نیامده است. ویروسهای کورونا معمولا به بیماری ذات الریه در انسان مخصوصا کسانی که سیستم دفاعی بدنشان ضعیف شده است. ویروسها همچنین می توانند امراض مهلکی را در حیواناتی نظیر گربه، سگ، خوک، موش و پرندگان ایجاد نماید.

آیا اطلاعات جدید در مورد ویروس کورونا روشهای درمان بیماران مبتلا به سارس را تغییر داده است؟

امکان این که ویروس کورونا مسبب سارس باشد، روشهای درمانی توصیه شده را تغییر نداده است. برای یافتن یک درمان موثر ویروس جدید کورونا و داروهای ضد ویروسی را در مقابل یکدیگر قارر داده اند.

آیا آزمایشی برای تشخیص سارس وجود دارد؟

آزمایشهای سرولوژی (خوناب شناسی) برای ویروس کورونا بوسیله استفاده غیر مستقیم آنتی بادی های فلورسنت یا آزمایش آنزیم مربوط به ایمنوتوریورینت (immunosorbeni) که مخصوص آنتی بادی های تولید شده بعد از ابتلا می باشد می‌تواند انجام شود. همچنین یک واکنش زنجیره ای پلیمر از رونویسی برگشت.(A Rverse transcriptase palymerase chain seaction) (RT-RCR) می تواند وجود کورونا ویروس مربوط به سارس (SARS-Cov) را در نمونه های بالینی شامل سرم مدفوع و ترشحات بینی تشخیص دهد.

گزارشات آزمایشگاههای دیگر در مورد این فرضیه

تحقیق درباره بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.

تشخیص یا شناسایی Ich

عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.

فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.

در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.

زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.

مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.

درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

سیر تکاملیIch

Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل می‌شود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده می‌شود.

وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک می‌کند به آن tomont می‌گویند (عکس3) tomont به کف آبگیر

تحقیق درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری های ذخیره گلیکوژن

کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن 19 بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .

گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 ) به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های 4 تا 10 residues ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل 101 )

شکل 101 : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها ( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .

اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .

بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD ) باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .

امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق ( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .

شکل ( 102 ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن

GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia می شود GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio ) می شوند .

نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول 101 نشان داده شده است .

زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :

اولین نمونه کلینیکی یک بیمار با GSD بوسیله یک متخصص اطفال آلمانی ، Van Creveld معرفی شد . در گردهمایی متخصصان اطفال هلندی در سال 1928 ، او کنفرانسی باعنوان اختلال غیر معمول ، متابولیزم کربوهیدرات در اطفال ارائه کرد . در نگاهی به گذشته ، این بیمار II GSD داشته است .

اولین گزارش یک بیمار با GSDI به یک آسیب شناسی آلمانی ، Van Gierke ، مربوط می شود .

glukogenia Hepatonephromegalia با عنوان مقاله ای در باره کالبدشناسی او که در یک آرامگاه ارائه شد روی دختری که کبد و کلیه هایش به دلیل جدا شدن مقدار زیادی گلیکوژن ، بزرگ شده بودند ، است . آزمایشات بیوشیمیایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، بزرگ شده بودند .

آزمایشات بیوشیمایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، Schoenheimer ، نشان داد که گلیکوژن منحصرا از باقیمانده های گلوکز تشکیل شده اند و می تواند به وسیله کبد نرمال minced تنزل داده شود . Von , Schoenheimer اعلان داشتند که در بیمارشان یک ماده تنزل دهنده گلیکوژن کم بوده و پیدا نشده است .

در 1952 Cari , Cori نشان دادند که غیر فعال بودن فسفات – 6 – گلوکز ( G6 pase ) نقص آنزیمی موثر در پیدایش این بیماری بود .

به همین علت GSDI به اولین بیماری متابولیک که علت آن نقص در آنزیم ها تبدیل شد . در اواخر دهه 50 بیماران دیگری که همین مشکل کلینیکی و بیوشیمیایی را با عنوان GSDI کلاسیک داشتند مشاهده شدند ولی فعالیت G6 Pase را GSDIb گذاشتند . در اواخر دهه 70 ، مشخص شد که این بیماران دچار کمبود فعالیت G6 pase در بافت های زنده ( یخ نزده ) کبد بودند .

سیستم و ژنتیک آنزیمی فسفات – 6 – گلوکز :

در میان آنزیم های شرکت کننده در ترکیب و تفکیک گلیکوژن ، G6 pase منحصر به فرد است زیرا محل فعالیت هیدرولیزی آن در حفره های سلولی ( بافت نگهدارنده اعصاب (ER) endoplasmic reticuluam قرار داد ، در حالی که آنزیم های دیگر شرکت کننده در متابولیزم گلیکوژن در سیتوپلاسم قرار دارند . این بدین معنی است که لایه زیری ، فسفات - 6 – گلوکز ( G6P ) ، محصولات آن ، گلوکز و فسفات ، باید از غشاء ER عبور کند .

در سال 1975 ، Arion ، مدلی برای نحوه کارکرد سیستم G6 pase فرض کرد . در این مدل انتقالی ، سیستم G6 pase شامل یک زیر سازه G6 pase catalytic کاتالیزوری که در سطح luminal ER قرار دارد و حداقل یک لایه ( غشای ) انتقال دهنده است ( شکل 103 ) .

با اینکه تحقیقات زیادی انحام شده است ، هنوز اختلاف بر سر مکانیزم دقیق کار سیستم G6 pase وجود دارد :

تعداد پروتئین ها ، stoichiometry ( مقایسه اوزان اتمی عناصر با یکدیگر ) هرکدام از این پروتئین ها ، توپولوژی دقیق و اینکه این پروتئین ها عنصری از یک مجموعه اند یا خیر هنوز سالهای بی جوابی هستند .

شکل 103 : مجموعه فسفات – 6 - گلوکز

000 گلوکز مصرف شده اند ، از آنجایی که کمبود G6 pase در کبد مانع آخرین مرحله از دو مسیر glycogenolytic و gluconeagenepic می شود . اگر چه هر دو مسیر ( راه ) تولیدات گلوکزی درونی بسته شده اند ( متوقف شده اند ) ، شواهدی وجود دارد که بیماراین GSDI توانایی داشتن مقداری تولیدات گلوکزی درونی را دارند . مکانیزم این تولیدات گلوکزی درونی هنوز ناشناخته است.

Hyperlactacidoemia یکی از نتایج تجمع G6 P هایی است که نمی توانند به glucose هیدرولیز شوند . G6P از طریق glycolytic بیشتر متابولیز می شود و در آخر lactate , pyruvate تولید می کند . lactole ، در زمانی که تجمع و تمرکز گلوکز خون کم می شود ، به سختی برای مغز

تحقیق درباره بیماری

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره بیماری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

بیماری‌های آمیزشی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

بیماری‌های آمیزشی یا عفونتهای منتقله آمیزشی (به انگلیسی: sexually transmitted disease (STD)) یا (به انگلیسی: venereal disease (VD)) نامی کلی برای بیماری‌های گوناگونی است که از طریق انواع روش‌های آمیزش جنسی (آمیزش جنسی دهانی، مهبلی، مقعدی) انتقال پیدا می‌کنند. برخی از این بیماریها از روشهای غیر جنسی نیز منتقل می‌شوند، از طریق سوزن مشترک در معتادان به مواد مخدر تزریقی و یا در زایمان و شیردهی. برخی از این بیماری‌ها علایم و نشانه دارند و برخی نشانه‌ای نداشته و مدتی نهفته می‌مانند اما به دیگران منتقل می‌شوند.

محتویات

[نهفتن]

۱ بیماری‌ها

۲ تظاهرات بیماریها

۳ درمان بیماریها

۴ جستارهای وابسته

۵ منابع

بیماری‌ها [ویرایش]

این بیماریها را براساس عامل بیماریزا می‌توان اینگونه طبقه بندی کرد؛

۱. عفونتهای باکتریایی:

سوزاک

شانکروئید

سیفیلیس

کلامیدیازیس

۲. عفونتهای ویروسی :

تبخال دستگاه تناسلی نوع اول (HSV)

تبخال دستگاه تناسلی نوع دوم (HSV)

کوندیلوما آکومیناتوم (زگیل تناسلی ) (HPV)

هپاتیت ب

ایدز (سندرم اکتسابی فقدان ایمنی بدن) و ویروس HIV (ویروس انسانی نقص ایمنی)

۳. عفونتهای پروتوزوایی :

تریکومونیازیس

۴. عفونتهای قارچی :

تینیا کروریس

۵. عوامل انگلی :

شپش عانه

جرب

البته عوامل غیرمیکروبی مانند شپش عانه و جرب هر چند ممکن است ناحیه تناسلی را درگیر سازند ( مثلا شپش عانه در موهای ناحیه زهار زندگی می‌کند ) ولی چون از راه آمیزشی منتقل نمی شوند بلکه از راه تماس مستقیم پوست فرد آلوده با فرد سالم منتقل می شوند، بهتر است جزء بیماریهای منتقله جنسی محسوب نشوند .

تظاهرات بیماریها [ویرایش]

بیماریهای مقاربتی (STDs) یا منتقله از راه جنسی یا آمیزشی را بر اساس تظاهرات عمده اولیه (موضعی) می‌توان به سه گروه تقسیم کرد:

۱. زخمهای تناسلی مانند عفونت هرپس تناسلی (تبخال تناسلی)، سیفلیس، شانکروئید (آتشک)، لنفوگرانولوم ونروم، گرانولوم اینگوینال (به علت کلامیدیا)، کوندیلوما آکومیناتوم (زگیل تناسلی)

۲. اورتریت، سرویسیت و بیماریهای التهابی لگن مانند سوزاک (گنوره)، کلامیدیا تراکوماتیس، تریکوموناس واژینالیس و اوروپلاسما اورولیتیکوم

۳. واژینیت مانند کاندیدا آلبیکنس، تریکوموناس واژینالیس و گاردنلا واژینالیس

برخی از بیماریهای منتقله از راه جنسی مانند ایدز و هپاتیت تظاهرات موضعی خاصی ندارند. برخی از این بیماریها عامل غیرمیکروبی دارند مثلا قارچ تنیا کروریس یا حشره جرب (گال) و شپش عانه

درمان بیماریها [ویرایش]

درمان بیماریهای باکتریایی این گروه اصولا درمان آنتی بیوتیکی است که متناسب با عامل بیماریزا است. بیماریهای قارچی، ویروسی و یا انگلی درمان خاص خود را دارند.

به عنوان یک اصل کلی در درمان این بیماریها نیاز به درمان همزمان شریک جنسی وجود دارد.

تحقیق درباره آلزایمر 14 ص

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره آلزایمر 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم