تحقیق درباره عوارض دیابت

اختصاصی از فایل هلپ تحقیق درباره عوارض دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

بسمه تعالی

موضوع تحقیق:

عوارض دیابت

نام محقق:

فهرست مطالب :

فصل 1:عوارض چشمی

فصل 2: رتینو پاتی

فصل 3:عوارض کلیوی

فصل 4: گرفتاری اعصاب

فصل 5: توانایی جنسی

فصل 6: گرفتاری شریان ها

فصل 7: گرفتاری پاها

مقدمه عوارض دیابت

اولین چیزی که شما باید بدانید این است که فقط به خاطر اینکه شما دچار دیابت هستید عوارض آن لزوما ایجاد نمی شود . تحقیقات جدید نشان داده است که هر چه شما بیشتر میزان قند خونتان را کنترل نمایید ،احتمال کمتری دارد که به عوارض و مشکلات آن گرفتار شوید . با دانستن این مطالب بسیاری از افراد می کوشند که بیشتر مراقب میزان قند خونشان باشند .در کنار کنترل خوب میزان قند خون ،عدم اشتعمال سیگار نیز می تواند احتمال بروز عوارض را کاهش دهد .تمام عوارضی که در صفحات بعد گفته می شوند در افراد سیگاری بیشتر دیده می شوند به همین دلیل افراد سیگاری باید هر چه سریعتر از استعمال آن خودداری نمایند تا دچار این عوارض نگردند.

فصل 1: عوارض چشمی

دیابت می تواند به راههای مختلفی چشمهای شما را گرفتار نماید که می تواند از تار شدن موقتی بینایی تا مشکلات شدید تری مثل : رتینوپاتی صدمه به لایه حساس به نور در چشم باشد.

فصل 2: رتینو پاتی

هر دو نوع دیابت می توانند باعث گرفتاری پرده شبکیه در چشم شوند . قسمت مرکزی شبکیه (ماکولا)باعث دیدن رنگها و جزئیات می شوند در حالیکه قسمت های محیطی شبکیه در دیدن اجسام سیاه و سفید و دیدن در تاریکی به شما کمک می کنند.

رگهای خونی کوچک که به شبکیه خونرسانی می کنند ،بر اثر دیابت دچار مشکل می شوند . این امر احتمالا به علت تجمع قند در دیواره رگهای خونی می باشند که آنها را ضعیف می سازند . این رگها گاهی اوقات پاره شده و ایجاد خونریزی های کوچکی می کنند .

گاهی اوقات ،عروق خونی ممکن است نشست کرده و باعث تجمع مایع در سطح شبکیه گردد که به آن اصطلاحا اگزودای سخت گفته می شود . این نشستی معمولا نشانه آن است که خونرسانی آن منطقه به خوبی انجام نمی شود . وقتی رتینوپاتی به مرحله پیشرفته تری می رسد ،رگهای خونی جدید می توانند رشد کرده و خونرسانی را بهبود ببخشد . این رگهای خونی جدید ،شکننده بوده و ممکن است پاره شده و خونریزی شدیدی ایجاد نماید . این وضعیت می تواند به طور جدی بینایی را مختل کند .

درمان رتینو پاتی:

خوشبختانه درسالهای اخیر ،لیزر درمانی توانسته است در ترسیم صدماتی که در رتینوپاتی دیبتی ایجاد شده است ،کمک های فراوانی نمایند .

لیزر به قسمت محیط شبکیه تابیده می شود ،توسط آن اگزودای سخت برداشته شده و از رشد رگهای جدید جلوگیری می گردد. هر

دانلود تحقیق دیابت یا مرض قند

اختصاصی از فایل هلپ دانلود تحقیق دیابت یا مرض قند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پزشکی،

نوع فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

تعداد صفحات : 17 صفحه

دیابت .
دیابت یا مرض قند.
بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است.
طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.
دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین.
این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد.
در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود.
در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.
دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است.
در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.
دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود.
در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.
در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد.
در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد.
در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.
در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.
ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد.

  متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

( برای پیگیری مراحل پشتیبانی حتما ایمیل یا شماره خود را به صورت صحیح وارد نمایید )

«پشتیبانی فایل به شما این امکان را فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دریافت نمایید »

مقاله در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

اختصاصی از فایل هلپ مقاله در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب

مقاله در مورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص

اختصاصی از فایل هلپ مقاله در مورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دوره‌ی نوزادی را کدگذاری می‌کند و به رمز درمی‌آورد

چکیده

پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

بیماران

ما DNAی 29 پروباند را به دیابت‌های دوره نوزادی دائمی، از جمله بین‌المللی برای مجموعه دیابت‌های نادر نوجوانان و کودکان (ISPAD)، توالی دادیم. بیماران در مجموعه برای مطالعه بین سپتامبر 2001 و اکتبر 2003 ثبت شدند. بیماران با ناهنجاری‌هایی در کروموزوم G24 جهش‌هایی در ژن

مقاله درمورددیابت

اختصاصی از فایل هلپ مقاله درمورددیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

    فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

    تعدادصفحه:5

دیابت چیست ؟

دیابت یک مشکل جهانی است

 دیابت یا بیماری قند یک بیماری غیر واگیر است که تعداد قابل توجهی از افراد جامعه به آن متبلا  هستند . در این بیماری قند خود به صورت مزمن افزایش می یابد که به علت کمبود یا نبود انسولین و یا اشکال در کارآن می باشد . دیابت انواع مختلفی دارد که مهمترین آنها عبارتند‌از :

دیابت نوع 1:

در کودکان و نوجوانان دیده می شود و برای درمان آن نیاز به تزریق انسولین می باشد .

دیابت نوع 2:

شایعترین نوع دیابت است و معمولاً در افراد بالای 30 سال دیده می شود ( دیابت بالغین ) این بیماران معمولاً چاق هستند .

دیابت بارداری :

بیشتر ممکن است از ماه پنجم حاملگی ایجاد شود و اکثراً بعد از زایمان بهبود می یابد در این افراد احتمال ابتلا به دیابت در آینده بیشتر است.

چه کسانی بیشتر دچار دیابت بالغین می شوند ؟

• افراد چاق
• افراد کم تحرک
• کسانی که سابقه دیابت در یکی از افراد خانواده درجه یک ( پدر، مادر ، خواهر ،برادر ) دارند .
• افرادی که تغذیه نادرست دارند و بیش از حد از غذاهای شیرین و چرب استفاده می کنند.
• زنان حامله
• افرادی که دچار بیماری فشار خون بالا هستند

در صورت وجود یکی از علائم زیر آزمایش قند خون توصیه می شود .

• چاقی
• فشار خون بالا
• سابقه خانوادگی دیابت
• پرخوری ،‌تشنگی و پرنوشی، ادرار زیاد، کاهش وزن ناگهانی ، تاری دید، خارش پوست
• خانمهایی که سابقه سقط مکرر ، مرده زایی یا زایمان نوزاد با وزن 4 کیلوگرم یا بیشتر دارند .
• کلیه زنان باردار از ماه پنجم بارداری