لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"
فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات 40
سایتوکاین بازدارنده ماکروفاژ (MIC-1)، یکی از اعضای متفاوت از رشد تبدیل فاکتور β (TGF-β) superfamily و فعال همراه سیتوکین، به عنوان دایمر 28 کیلو دالتونی ترشح می شود. برای درک ترشح آن، پردازش آن را در سلول تخمدان هامستر MIC-1-ترانسفکت شده چینی مورد بررسی قرار دادیم. MIC-1 کامل و پخته دایمر ناشی از رتیکولوم آندوپلاسمی (ER) توسط رخ های پروتئولیتیک dimeric -MIC-1 پیشرو در سایت furin رشد کرد و بر خلاف دوره های قبلی مشخص ، اعضای superfamily TGF-β، MIC-1 دیمر نیز در سازه های فاقد propeptide ترشح می شود. سرنخهای عملکرد propeptide، که در آن مشاهدات طیف وسیعی از مهارکننده proteasome است، از جمله lactacystin و MG132، باعث افزایش عمده ای در سطح undimerized PRO-MIC-1 شد که البته اثری از مهارکننده proteasome در سلول وجود دارد که MIC-1 بدون propeptide، نشان می دهد که propeptide می تواند از MIC-1 باشد، که منجر به تخریب proteasomal شود در این رابطه جهش زایی حذف نشان داد که 28 N-ترمینال اسیدهای آمینه propeptide، برای تخریب proteasomal لازم است. استاز یک تابع کنترل کیفیت در یک دامنه propeptide پروتئین ترشحی و نشان دهنده یک مکانیسم اضافی برای اطمینان از تاشو صحیح پروتئین خروج از ER است.
کلید واژه ها: و سیتوکین / misfolding / propeptide / / ترشح proteasome
معرفی
سایتوکاین بازدارنده ماکروفاژ 1 (MIC-1) برای اولین بار از کتابخانه U937 cDNA مربوط به برای ژن های مرتبط با فعال شدن ماکروفاژ (Bootcov و همکاران، 1997) جدا شد. این عضو واگرا از رشد تبدیل فاکتور β (TGF-β) superfamily است که در جفت بیان شده و همچنین می تواند در سطوح پایین در بافت های مختلف دیگر از جمله کلیه، لوزالمعده، پروستات و روده بزرگ (لاوتون و همکاران شناسایی شود . در سال 1997 Yokoyama-Koyabashi و همکارش فرلی در سال 1998). با القاء MIC-1 mRNA در سلولهای monocytoid طرفدار سایتوکاین های التهابی مانند عامل نکروز تومور-α (TNF-α)، اینترلوکین (IL) 1β و IL-6، و عدم القاء اینترفرون γ ± لیپوپلی ساکارید ( LPSنشان دادند که MIC-1 ممکن است مولکول autocrine ، به منظور محدود کردن مراحل بعد از فعال شدن ماکروفاژ باشد که به میزان زیادی ترشح التهابی monokines باشد.
مقاله انتزاعی