مقاله سخت کاری سطحی موضعی فولاد

اختصاصی از فایل هلپ مقاله سخت کاری سطحی موضعی فولاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات:67

دو روش کاملاً متفاوت برای سختکاری سطحی یعنی فرآیندی که در آن سطح قطعات سخت شده و در مقابل سایش مقاوم باشند ولی در عین حال مغز آنها همچنان نرم و چقرمه باقی بماند وجود دارد . یکی اینکه فولادی را انتخاب کنیم که کربن کافی داشته و با گرم و سرد کردن سخت شود . در این فولاد ما می توان قسمتهای مورد نیاز را با گرم و سرد کردن سریع سخت کنیم . دوم اینکه فولادی را انتخاب کنیم که ذاتاً قادر نیست تا حد بالایی سخت شود . ولی با تغییر دادن ترکیبات شیمیایی لایه سطحی می توان لایه مذبور را سخت کرد .

دسته بندی روشهای سخت کاری سطحی :

روشهای سخت کاری سطحی از نقطه نظر عملی به چهار گروه عمده شامل :

1 ـ کربن دهی ( کربو رایزینگ )

2 ـ کربن و ازت دهی ( کربو نیترایدینگ )

3 ـ ازت دهی ( نیترایدینگ )

4 ـ ازت دهی و کربن دهی ( نیتروکربورایزینگ )

تقسیم می شوند .

سمانتاسیون با کربن دهی سطحی فولادها :

برای تعداد زیادی از محصولات صنعتی ، نظیر چرخ دهنده ها . خار پیستون ، محورهای انتقال و امثال اینها ، لازم است که سطح قطعه سخت بوده و در عین حال قسمت مرکزی آن ، چکش خواری خود را حفظ کرده و مقاومت به ضربه بالایی داشته باشد ، تا بتواند در مقابل نیروهای دینامیک مقاومت نماید . برای این منظور سطح قطعه را با کربن سمانته می کنند .

هدف از سمانتاسیون اشباع سطح قطعه فولادی از کربن می باشد .

برای سمانتاسیون می توان از سه نوع سمان استفاده کرد . به عبارت دیگر در سمان یا محیط کربن ده ، می توان قطعات را به سه روش مختلف مورد سمانتاسیون با کربن قرار داد :

1 ـ سمانتاسیون با عناصر جامد کربن ده .

2 ـ سمانتاسیون گازی ( یا کربن دهی گازی )

3 ـ سمانتاسیون مایع .

هدف از سمانتاسیون به دست آوردن یک سطح سخت و مقاومت در برابر فرسایش می باشد که با پر کردن سطح قطعه تا حدود 0.8 الی 1.1 درصد و سپس آب دادن آن حاصل می شود . این عمل نیز حد خستگی را بالا می برد .

سمانتاسیون ، عموماً بر روی فولادهای کم کربن ، یا فولادهایی با 18/0 ـ 1/0 درصد انجام می گیرد . برای قطعات بزرگ می توان فولادهایی با کربن کمی بیشتر
( 0.2 – 0.3  درصد ) به کار برد. فولادهایی که عمق نفوذ آب گیری در آنها کم است ، برای سمانتاسیون مناسب است . زیرا با سمانتاسیون این فولاد ها ، قشرهای مجاور زیر قشر سطحی و نیز قسمت مرکزی قطعه ، از کربن محیط سمانتاسیون اشباع نشده و چکش خواری خود را ، بعد از آب دادن سطح قطعه ، حفظ می کنند . در موارد متعددی لازم است که فقط قسمتهای معینی از یک قطعه سمانته شود. در این صورت بخشهایی را که نباید سمانته شوند را می توان از یک رسوب الکترولیتیک مسی ( به ضخامت 04/0 تا 03/0 ) و یا لفافهای مخصوص پوشانید .

این لفانها معمولاً از مخلوطی از  تالک با رس سفید ( کائولن ) که کاملاً نرم شده و با شیشه محلول ( چسب شیشه یا سیلیکات سدیم ) خمیر گردیده است ، تشکیل شده اند . چون در هنگام سمانتاسیون این خمیرها به راحتی ترک برمی دارند ، لذا نمی توانند کاملاً در مقابل نفوذ کربن مؤثر باشند . روش مطمئن پوشش دادن با الکترولیت مس است .

عمق نفوذ کربن یا ضخامت قشر سمانته ، طبق تعریف ، فاصله از سطح سمانته تا صفحه‌ای است که سختی آن به 550 ویکرز برسد . ( استاندارد SIS 11700 8 ) .

غلظت کربن در قشر سطحی فولادهای کربنی باید به حدود 0.8 الی 1.1  درصد برسد .

اگر درصد کربن در قشر سطحی ، از مقدار فوق تجاوز نماید . سمانتیت آزاد و درشت در سطح تشکیل شده و کیفیت سطح فولاد را پایین می آورد .

در فولادهای کربنی عملاً تشکیل کربور، در فاز آستنیت در اثر دیفوزیون ، غیر ممکن است در حالی که در مورد فولادهای حاوی عناصر آلیاژی نظیر V,MO,Mn,CN .

بر عکس ، در موقع سمانتاسیون تشکیل قشر دو فازه آستنیت + کربور ، به وفور دیده می شود در این حالت ، کربورهای رسوب یافته عموماً یک شکل کروی دارند .

سمانتاسیون فولادهایکه کرم ، مولیبدن با منگنز در خود دارند ، می تواند غلظت کربن در سطح تا حدود 2 ـ 8/1 درصد برساند .

در جدول زیر نوع و ترکیب شیمیایی چند نوع فولاد مورد مصرف برای سمانتاسیون آمده است :

Cr

S

P

Mn

Si

C

ASI

-

1. 02-0.035
2. 0-0.35
3. 6-0.9
4. 1-0.4
5. 12-0.18

    

1015

1. 35-0.65
2. 03-0.05

 

-

1. 6-0.8
2. 15-0.4
3. 17-0.23

  

8620

1. 6-1

-

-

1. 7-1.1
2. 15-0.4
3. 13-0.18

  

A3115

-

-

-

1. 7-1.1
2. 15-0.4
3. 18-0.23

  

A3120

1. 8-1.2

-

-

1. 5-1.1
2. 15-0.4
3. 17-0.23

  

4720

فولادی که به اندازه کافی اکسید زدایی نشده است ، قابل آبدهی بعد از سمانتاسیون نیست .

کربن دهی معمولاً در محدودة حرارتی  انجام می گیرد .

ولی دمای حدود  و یا  نیز به کار رفته است . سرعت کربن دهی در دمای بالا حدود  زیاد است ، ولی دمای بالا روی طول عمر متعلقات کوره اثر منفی دارد . این مسأله محدودیتی برای کربن دهی در دمائی بالا است .

دانلودتحقیق درباره ی فیزیولوژی سیتمرنین آنژیوتانسین موضعی دریانکراس

اختصاصی از فایل هلپ دانلودتحقیق درباره ی فیزیولوژی سیتمرنین آنژیوتانسین موضعی دریانکراس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

فیزیولوژی سیستم رنین آنژیوتانسین موضعی در پانکراس

سیستم رنین آنژیوتانسین بدنی (RAS) نقش مهمی در تنظیم فشارخون و هموستازی مایعات والکترولیت ها دارد.این سیستم بسته به موقعیتش در بافتها و اندامهایی که از آن مشتق می شود میتواند نقشهای اتوکرین ، پاراکرین، اینترکرین را داشته باشند. مکان RAS در سلولهای آسینار پانکراس،جزایر و مجرا و سلولهای ستاره ای و اندوتلیال پانکراس شناخته شده و در واقع نقش(RAS)در تنظیم پاسخ به محرکهای فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی مثل هیپوکسی،پیوند جزایر،هایپرگلسیمی ودیابت ملیتوس است.البتهRASپانکراسی نقش های اگزوکرینی واندوکرینی مهمی در پانکراس دارند مثل تنظیم جریان خون موضعی ،ترشح بیکربنات سدیم از سلولهای مجرا و ترشح آنزیمهای هضمی از سلولهای آسینار،بیوسنتز پروانسولین از سلولهای (بتا)B جزایر و آزاد کردن انسولین که گلوکز محرک آن است و ترشح سوماتوستاتین از سلولهای دلتا و تکثیر سلولهای پانکراس و تمایز آنها. که اگر اکسیداتیوبیش از حد معمول و میانه شود باعث تحریک، فشار، التهاب سلولی، مرگ سلولی وفیبروزیس می شود.

سیستم رنین آنژیوتانسین

این سیستم یا RAS از قدیم به عنوان یک سیستم هورمونی یا گردشی تنظیم فشارخون، هموستازی الکترولیت و مایعات شناخته شده، و همچنین عملکرد اندوکرینی این سیستم اثر قوی روی ماهیچه های صاف رگی و روی جذب کلیوی نسبت به الکترولیت ها، از طریق تحریک آلدوسترون و وازوپرسین دارد. این سیستم (RAS) کلاسیک شامل چندین ترکیب کلیدی است. (1)آنژیوتانسین پیشرو یا اولیه ی مشتق شده از کبد و دوآنزیم 01 آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه (2)پیپیتد فعال عمل مدام رنین وACE روی آنژیوتانسینوژن پلاسمایی و تولید به ترتیب آنژیوتانسین I که 10پپیتدی است و آنژیوتانسین II که 8 پپتیدی است.

تعدادی از بیپیتدهای فعال زیستی از آنژیوتانسین IوآنژیوتانسینII مثل آنژیوسنین IIIوIVوV را تولید میکند.پپتیدازهای پردازش آنژیوتانسین شامل کیمازها،کیموتریسپین،تونین،ACE2(همولوگ ACE) و آمینوپپتیداز A فعالیت بیولوژیکی سیستم رنین آنژیوتانسین باواسطه ی گیرنده های تیپ I وII آنژیوتانسین II یعنی گیرنده های AT1 و AT2 صورت می گیرد.اگر چه بیشتر عملکردشان بوسیله ی رستپور AT1 میانجی گری می شود.

موقعیت RAS درسیستم های ارگانی

حضور یا موقعیت بافتRAS بطور فزاینده در15سال اخیر شناخته شده است.مثلا شناخت پایه و اهمیت کلینیکی RAS در سیستم های ارگانی مختلف درپانکراس،قلب،کلیه وبافتهای چربی ورگ دار مثلا اعصاب،سیستم گوارش وتناسلی وعملکرد RAS به صورت اتوکرین،پاراکرین وانیترکرین ونمایش اثرهای فیزیولوژیکی آن درسطوح سلولی،علاوه بر اینها عملکردهای جدیدRAS در تنظیم رشد سلولی،تمایز،تکثیرومرگ سلولی و تولید اقسام واکنشهای اکسیژنی،التهاب بافتی وفیبروزیس وترشح هورمونی را بررسی کرده اند.

موجودیت یا موقعیت RAS پانکراسی

اسناد جمع شده از موجودیت کامل RAS پانکراسی حمایت می کنند اگرچه داده ها و اطلاعات مقداری در تضادند با این حال آنژیوتانسینوژن ورنین در پانکراس Rat بیان شده،ضمن اینکه نه فعالیت آنژیوتانسنینI و نه رنین درپانکراس سگ شناخته شده است،به عبارت دیگرجایگاه های اتصال برای گیرنده های آنژیوتانسین IIدرسلولهای اگزوکرین واندوکرین پانکراس مشخص می شود.به راستی گیرنده های AT1و AT2وآنژیوتانسین II بطور ویژه در انواع سلولهای مختلف پانکراس شامل اندوتلیال مجرایی آسینارو سلولهای جزیره ای تمرکز یافته اند.درپانکراس انسان،رستپورهایAT1 وپرورنین نه تنهادرسلولهای اگزوکرین تمرکز یافته اند بلکه همچنین در سلولهای بتااندوکرین پانکراس هم دیده شده واثبات شده اند.

حضورRASپانکراسی درپانکراس انسان با مدرک و بوسیله ی بیان یا تجلی و تمرکز یافتن آنژیوتانسینوژن درمجرا و جزایر پانکراس ثابت شده است.

جدول زیرخلاصه ای از مجوعه ی داده ها برای موجودیتRASپانکراسی درگونه های حیوانی متنوع و سلولهای جزیره ای پانکراس است.(بوسیله ی اثبات با ایمونوسیتوشیمی(icc) وسترن بلات(wB)وPCR(واکنشهای زنجیره ای پلیمرازها)ومطالعات ترکیبی اتوراد دیوگرافی باکشت آزمایشگاهی(AR/BS)وکروماتوگرافی مایعات باکارایی بالا ورادیوایمنی(HPLC/RIA).

حضور سیستم RAS

HPLC/RIA

AR/BS

PCR

WB

ICC

گونه ها

ردیف

+

+

-

-

-

سگ

1

-

+

+

+

+

RAT

2

-

-

-

-

+

موش

3

-

-

+

-

+

انسان

4

-

-

+

+

+

سلولهای لانگرهانس در موش

5

-

-

+

+

-

سلولهای لانگرهانس در انسان

6

-

-

+

-

-

سلولهای آسینار در RAT

7

-

-

+

+

-

سلولهایMIN در موش

8

-

+

+

-

-

سلولهای AR42J پانکراس RAT

9

-

-

+

-

-

سلولهای شعاعی پانکراس RAT

10

تنظیم فیزیولوژی وپاتولوژیکی

در هپیوکسی مزمن بیان چندین ترکیب مهم ازRAS پانکراسی افزایش می یابد.از یافته های که در این زمینه است این است که متناقض بودن و سازگاری فعالیت RASباهپیوکسی مزمن بیشتر ارتباط فیزیولوژی این موضوع را در پانکراس نشان می دهد.علت هیپوکسی کاهش جریان خون و وجود ایسکمی درچندین بافت شامل پانکراس که منجر به افزایش التهاب بافتی ونهایتا آسیب آن خواهد شد.فراتنظیمیRAS بوسیله ی هیپوکسی می تواند منجر به کم خونی موضعی از طریق انقباض عروقی گردد.ومهارACE ممکن است میتوزوبیان ژن را در سلولهای سرطانی پانکراس تعدیل کند.

عملکردRAS در پانکراس و دخالت آن بوسیله ی موقعیتش ممکن است در جلوگیری از التهاب پانکراسی وبیماریهای مربوط به آن امیدبخش باشد.جدول زیرخلاصه ای از تنظیم بیان اجزاRAS بوسیله ی محرک فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی از سلولهای گوناگون در پانکراس

بررسی تجربی پدیده ی آبشستگی موضعی در اطراف پایه های مخروطی شکل تحت جریان ماندگار

اختصاصی از فایل هلپ بررسی تجربی پدیده ی آبشستگی موضعی در اطراف پایه های مخروطی شکل تحت جریان ماندگار دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بررسی تجربی پدیده ی آبشستگی موضعی در اطراف پایه های مخروطی شکل تحت جریان ماندگار

برآورد تاثیر گوه مستغرق بر نرخ آبشستگی موضعی پیرامون پایه استوانه ای

اختصاصی از فایل هلپ برآورد تاثیر گوه مستغرق بر نرخ آبشستگی موضعی پیرامون پایه استوانه ای دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

برآورد تاثیر گوه مستغرق بر نرخ آبشستگی موضعی پیرامون پایه استوانه ای